Виктор, ты тут ошибаешься-все работает и проверено. Попробую обьяснить. Тяга к полету, как признак, не то же самое как признак игры - это первое.
"Признак — это показатель, примета или свойство, по которому можно узнать, определить или описать предмет, явление либо живой организм"
К нашему разговору. Признак - это фенотипическое проявление генетики голубя в его поведении.
Тяга к полету и игра закреплены на разных инстинктах и если игра - это полигенный признак, то тяга к полету, вроде тоже, но тут есть нюансы и они как раз, проявляются на основе того, что игра - как признак, и тяга полета - как признак, созданы человеком и закреплены на разных инстинктах.
В частности полигенный признак характерезуется
"Множество генов: За развитие признака отвечает сразу несколько или много пар неаллельных генов (полигенов). Ни один из них не управляет признаком в одиночку." Так вот, тяга к полету-то биш, желание голубя летать высоко и долго, ближе к модели моногенного признака, с очень слабым влиянием других неалельных генов, чего не скажешь за игру, там оно равнозначное по данному инстинкту, а как мы знаем игра основана на половом инстинкте, а тяга к полету на пищевом, при этом если игра изначально не была заложена в генетике, явно выраженно, то тяга к полету была изначально (перелетать что бы прормиться).
Вот, только изходя из этого можно применять закон менделя к тяге полета и он работает, я тебе это показал на яву.

Да, Виктор, Аа имеет тягу к полету, в том-то и подвох, а дети от АА*Аа будут уже 50% с тягой к полету, 50% нет, что и заставляет задуматься, вроде ты приобрел (подарили и т.д.) голубя равного по тяге к полету АА, а на практике он Аа.

Так не обозначают АА - это голубь с тягой к полету, а аа - это голубь полный гибрид без всякой тяге к полету и ты от такой пары получишь одних гибридов по тяге к полету АА*аа=АаАа и будешь возиться с ними до бесконечности, поэтому я говорил и говорю, призываю, наконец начинайте сразу работать с чистыми по тяге к полету голубями. Это второе.

Его заставляет летать генетика 95% и не куда ты от этого не денешься, и всего лишь 5% все остальное - физиология, погодные факторы и т.д., да, к стати, интенсивность игры, если голубь игровой.

Флегонтыч, признак признаку рознь. Есть признаки которые имеют генетическую основу, а есть признаки которые не являются результатом генетики.
Чем например отличается дистрофик от качка?
Телосложением!
Которое формируется от образа жизни, а не генетически.
Все модификационные изменения это результаты сформированные под влиянием среды и индивидуального развития в критически важные периоды.
Например если ребёнок в критически важные периоды не слышит речь человека, не видит прямохождение, то такие признаки, как умение говорить, ходить на двух ногах, у него не разовьётся (при этом генетически у него для развития таких признаков всё есть).



Флегонтыч, какой же это гибрид? Это чистый по рецессивному генотипу (гомозиготный) "аа".


А вот с таким генотипом "Аа" это гибрид.


Почему так не обозначают? Почему ты думаешь, что тяга это доминантный признак?
Представь например, твой голубь с самый лучшей тягой, с генотипом "АА" прибился к городским сизарям и там прижился, наплодил кучу потомков.
По законам Менделя, через какое-то время, в этой стае некоторые голуби должны иметь генотип "АА" и "Аа", а так как доминантная аллель "А" доминирует над аллелью "а", то в этой стае дикарей часть голубей будут иметь признак, тот который был у твоего лучшего голубя.



Совершенно верно от креста "АА" Х "аа", мы получим всех с генотипом "Аа", т. е. гибридов, но они по твоему все должны иметь тягу. Читаем ниже:




PS: Флегонтыч, тягу к полёту и другие поведенческие признаки, нельзя рассматривать как "АА" на "Аа", потому как это полигенные признаки с множеством комбинаций не аллельных генов, плюс средового влияние и индивидуального развития в критические периоды.

Безусловно тяга имеет генетическую основу, кстати и физиология имеет генетическую основу.
Гены задают предпосылки (например, тип рецепторов, ферменты, структуру каналов), а физиология показывает, как это превращается в реальную функцию — в том числе в поведение.
Регуляция транскрипции и трансляции влияет на то, какие белки будут в клетке, а значит — на её возбудимость, чувствительность к гормонам и скорость реакций.
Гормоны и нейромедиаторы (вроде адреналина, дофамина, норадреналина) напрямую меняют физиологическое состояние: частоту сердцебиения, тонус сосудов, активность мозга.
Эмбриогенез и ранние стадии развития закладывают анатомию и базовые схемы связей, а на их основе потом формируются физиологические функции и рефлексы.

В каком то приближенииможно, объяснил выше , повторяться не буду.

Так в чем же вопрос, Виктор, если все имеет генетическую основу, а человек может влиять (методом отбора и подбора) на отдельные признаки, изменяя генетику.
А вопрос лишь в том, Виктор, какими методами и на каком материале мы будем проводить отбор и подбор, будем придерживаться законов генетики, или все делать "дедовским" способом на глаз.

Нет, Виктор, по первому закону Менделя потомство первого поколения будет иметь 8-мь Аа, где домонатным будет признак "а" - с посредственной тягой к полету, именно он будет проявляться в потомстве, а потом тебе надо еще получить воторое поколение, и потому же закону Менделя, только, второму, мы должны уже получить 16-ть птенцов и , только, 4-е из них будут домонантными по тяге к полету АА. Во - первых тебе на это потребуется два сезона, а то и более, так как за сезон ты, максимум, сможешь получить, только, 4-е выводка (8-птенцов), в среднем 3-и, потом тебе надо будет, проверять весь второй вывод по тяге к полету, а из полученных тобой 8-ми птенцов, со второго вывода, может не оказаться не одного с удовлетворяющей нас тягой к полету, придется повторять в следующем году и т.д. Поэтому надо начинать работу что бы в паре был хотя бы один чистый по тяге к полету АА.
Возможно я не правильно обозначил признаки буквами, но я это обозначал с учетом того, что признак А (безупречная тяга к полету) уже перешел в доминантное состояние.

Почему 8, а не 10 или 4; 5 и т. д.?




Если генотип "Аа", то признак доминирующий будет "А", тут без вариантов, заглавной буквой обозначают доминантный вариант гена, а прописной буквой обозначают рецессивный вариант гена. Так уж принято.


Опять вопрос, почему 16?
При кресте "Аа" на "Аа", мы получим только 3 варианта, это "АА"; "Аа" и "аа".



Флегонтыч, почему у тебя потомство привязано к цифрам (количеству).
Наследование имеет вероятный сценарий, нужный нам генотип может сразу получится у первого птенца, а может получится только у десятого или двадцатого.


Тут ты всё напутал.
Во-первых безупречная тяга к полёту не может быть доминантным признаком. Это легко проверяется, скрещиваешь особь с безупречной тягой к полёту с безупречным лентяем (например с городским сизарём или с нелётной породой) и получаешь лентяев.
Такой крест говорит о том, что тяга это рецессивный признак, а нелётность это доминантный признак.
Во-вторых если признак обозначают заглавной буквой, то этот признак является доминантным ни в какое состояние не может перейти, он всегда останется доминантным и соответственно если признак обозначают прописной буквой, то такой признак всегда останется рецессивным.

Четыре , Виктор, четыре, но все гибриды F1. и они нас вообще не должны интересовать. А вообще, ты в курсе, что "первый закон" открыл не Мендель?

Совершенно верно "Наследование имеет вероятный сценарий", поэтому, не вероятно, а достоверно мы можем получить птенца с нужным нам признаком, не известно в каком выводе. И опять же - эти варианты нас не должны интересовать. А количественно, так получилось, рассписал схемы, как для двух признаков - лет и игра, просто в голове уже так засело. Ну извини бывает.

И опять верно, Виктор, но
"В генетике рецессивный признак не может физически «превратиться» в доминантный в рамках одного организма или аллеля. Однако существуют эволюционные, молекулярные и популяционные механизмы, из-за которых скрытый (рецессивный) признак может стать преобладающим или начать вести себя как доминантный."
Поэтому, что бы было, более понятно, я признак (хорошей) тяги к полету обозначил заклавной буквой А, как приоритетный признак.
Еще раз, вариант Аа*Аа не имеет смысла в работе с высоколетными бойными голубями, только, с вариантом АА*Аа, есть смысл возиться. А самый лучши вариант - начинать с чистых голубей по летке АА, но к сожалению не всегда этот вариант имеет место быть в нашем деле, поэтому я и рассмотрел бессмысленность работы с гибридным вариантом, и показал , что - это пустая трата времени. А буквы, Виктор - это всего лишь символы.

Лёт и игра это разные признаки, потому как гены этих признаков разные (не аллельные), а тяга и отсутствие тяги - это один и тот же признак.


Совершенно верно, рецессивный признак не может превратится в доминантный.


Вот этот текст опять ввёл тебя в заблуждение.
Рецессивный признак может стать преобладающим, но не доминантным.
Во-первых если ты держишь только рецессивно-красных голубей, то в твоём хозяйстве будут только красные голуби, хотя по генотипу они могут быть сизобазовыми, поясными, чеканными и т. д.. Всё это из-за того, что по данному гену (гену"Е") они имеют рецессивный вариант в гомозиготном состоянии "ее", т. е. у этих красных физически нет другого аллели этого гена (доминантной аллели "Е").
Во-вторых, это происходит когда признак формируется эпистатичным вариантом гена при не аллельном взаимодействии.
Например рецессивно-белые голуби всегда белые, хотя в своём генотипе могут иметь всевозможные доминантные формы генов окрасса.


Произвольное обозначение может привести к не верным выводам, надо обозначать по факту, не взирая приоритетный это признак или не желательный.
Ты же не будешь обозначать приоритетный признак, например красную масть заглавной буквой (т. е. доминантой), когда по факту это рецессивный признак и будет проявляться в фенотипе только в гомозиготном состоянии, т. е. в отсутствии доминантного варианта.

Флегонтыч, генетика говорит обратное. "Аа" на "Аа" дадут "АА" то-же, т. е. смысл есть.

Флегонтыч, думаю по вопросам тяги я тебе всё объяснил.

Вот хочу тебе представить мою переписку с ИИ.
Думаю вы с Владимировичем найдёте здесь ответ почему раньше голуби демонстрировали игру лучше чем современные. Косвенно я уже указывал на эту причину, что помимо искусственного отбора у домашних животных продолжается естественный отбор, результаты которого мы игнорируем, т. е. не замечаем или не осознаём (не придаём значения).
Вот переписка, начиналось с вопроса по дубам:

Добрый вечер всем участникам портала ! С интересом бегло почитал переписку Флегонтыча с Виктором по генетике . Виктор по моему мнению и ранее был , а сейчас тем более мне кажется ещё глубже погрузился в сложнейшие вопросы данной науки . В связи с этим я хотел бы попросить его, я думаю ему не сложно наверное будет, расписать генетику окрасов Среднеазиатских двухчубых пород голубей . Все окрасы голубей, я надеюсь, что есть у Флегонтыча. У меня всё по прежнему, особых новостей нет , голубей гоняю. По генетике своих голубей скажу так, у меня есть вопросы , на которые у меня есть свои ответы , но хотелось бы узнать и другие мнения;
1. Голуби некоторых окрасов становятся год из года как бы мельче?
2. Появляются птенцы с так называемым гусиным крылом, то есть маховые перья крыльев как бы вывернуты наружу и торчат вверх, иногда со временем это кое у кого проходит а у кого -то нет, иногда это проявляется и у голубей совсем не имеющих родственных связей.
3. Голуби всё чаще уходят в забой и вернуть их в небо всё сложнее. все известные методы не приносят результата. Прочитал в книге Романова и Разбесова "Голубеводство" изд Москва 1987г, там говориться про русских турманов , что если голубь с очень сильным вёртом есть среди них и такие (падуны) что падают до земли с вёртом и разбиваются насмерть, то им для уменьшения вёрта надо давать или слабо вертящихся голубок- турманш или даже вообще голубок без вёрта как там написано пролётных. Я таких экспериментов не делал хотелось бы узнать ваше мнение.
4 Из под проверенных годами по потомству пары голубей одной масти, тех что я держу давно, многие годы, десятилетия вдруг выходят голуби другого окраса. ( случайная подмена партнёра исключена).
5. Что ещё хотел спросить но извините что то выскочило. До свидания.

Виктор и без ИИ мы тут говорили об этом, просто переложено не совсем понятный научный язык.
На счет Владимировича, не знаю, у него свое мнение, на это счет, если захочет , зайдет скажет, а вот на счет себя, на вопрос :-" .. почему раньше голуби демонстрировали игру лучше чем современные." вернее повторюсь. Да потому, Виктор, что отбор, по данному признаку, стал, если можно так выразиться, скудным (не полноценным), особенно, если рассматривать отдельно по породам.

Василич привет. Рад тебя услышать. На твои вопросы, могу ответить лишь версиями, так как я не генетик, а практик.

Поддерживая окрас, не подливая крови со стороны, что приводит к генетическому вырождению.
"Генетическое вырождение — это накопление вредных мутаций в популяции из-за уменьшения численности особей или ослабления естественного отбора."
"Генетическое вырождение в неволе и заповедниках возникает из-за эффекта «бутылочного горлышка» и вынужденного инбридинга. Когда популяция вида сокращается до десятков или сотен особей, спаривание родственников становится неизбежным, что приводит к инбредной депрессии.
Главные проблемы малых популяций
• Накопление дефектов: Рецессивные вредные мутации, которые в больших популяциях «маскируются» здоровыми генами, у родственников переходят в гомозиготное состояние и проявляются физически.
• Унификация иммунитета: Падает разнообразие генов главного комплекса гистосовместимости (MHC). Если в популяцию попадает один опасный вирус, из-за одинакового иммунитета могут погибнуть абсолютно все особи.
• Потеря адаптивности: Исчезают редкие варианты генов (аллели), которые могли бы помочь виду выжить при изменении климата или появлении новых болезней.

Проявлялось такое и у моих, тут однозначно ответить не могу, есть, только, предположение, думаю - это связано так же, как и вывих ног у птенцов (плохая, жесткая подстилка, неудобное гнездо и т.д.)

Тут одозначно генетика, смотри выше ответ на первый вопрос.

Как не странно Алексей - этот вопрос, то же связан, с генетикой и ответ такой же как и по первому вопросу.
Закровливаем мы голубей, не меняемся геноффондом, как раньше от сюда и все последствия.
Вон надо учиться у Андрея Юринова, он не только, с разных регионов, России завозит д/ч, но в этом году, аж, с Бешкека затащил и результат на лицо, правда, по масти он не работает и , почему-то, получив хорошее потомство далее линии не ведет.

Если простым языком, то это примерно так:
У слепого развивается слух, глухонемой может "читать" по движениям губ. Т. е. организм стремится нивелировать патологические состояния через индивидуальное развитие или накапливать генетические изменения сглаживающие патологические проявления, чему способствует сам селекционер своим отбором выбраковывая крайнее проявление патологии (забивных).
Вот прямой текст на это указывающий:



Нет..., истинная причина указана выше.

Можно согласится с Флегонтычем, что это последствие инбридинга, но не всегда.


Дифицит кальция заложенного в яйце; пассивность (вялое реагирование)птенца, что приводит к ослаблению развития мышц; дисбаланс в развитии (рост перьев опережает формирования скелета и развития мышц); инфекции влияющие на усвоение кальция, витамина D и других важных микроэлементов; состав корма.


Подмену партнёра исключать нельзя если все голуби содержатся вместе. Идеально бывает если пара содержится отдельно например методом клеточного содержания.
А вообще надо разбираться отдельно по конкретным случаям, возможно сами родители являются гетерозиготными по каким-то генам окраса, что приводит расщепление потомков по признакам.

В этом как раз есть сложность, потому как есть разные генотипы приводящие к схожим фенотипам, часто названия окрасов трактуются по разному, есть окрасы не описанные генетически. В основном всё базируется на описаниях и исследованиях Холандера, но сейчас доступ к зарубежным источникам сильно ограничен.
Основными генотипами окрасов можно ознакомится из таблицы Константина Ражайского:

Спасибо коллеги за ваши ответы на мои вопросы. Единственно, что я не понял, вот что, в третьем своём вопросе, я спрашивал, делал ли кто так, как делали наши деды и прадеды, то есть российские голубеводы прошлых веков они правда работали с турманами, и для ослабления вёрта тех турманов, что падали на землю а не с бойными. но тем не менее, можно ли паровать забивных бойных голубей (которые ведь тоже падают на землю и не могут лететь ) с голубями той же породы, но имеющими слабую игру (простой вёрт) или вообще не имеющих игры . Будет ли от таких паровок выходить лётное, бойное потомство, но уже не уходящее в забой. У меня конечно было много разных вариантов составления пар, но конкретных выводов, какого то анализа я не делал. Я как -то в" ОК" вёл переписку с ныне уже покойным голубеводом из Оренбурга М Гуляновым, так он жаловался, что все его голуби там у него в основном были двухчубые через месяц гона начинают бить, а уже два ВСЕ дружно уходят в забой.из которого не выходят.

Привет Василич. Ты и без нас знаешь, что можно, иногда, для усиления игры просто необходимо, но тут есть одна загвоздка, все голуби по игре - это гибриды, нет чистых голубей по игре, как по летке, относительно, конечно чистых, а отсюда следует, так как признак игры рецессивный, то забивной голубь будет нести в себе генетику игры, доминирующую над не забивной игрой, поэтому, если при таких паровках не вести жесткого отбора (не выганивать полностью), то через ряд поколений в стае будут, практически, все забивные, поэтому таких голубей в основном выбраковывают.

Виктор, одно-другому не противоречит, а дополняет.

Флегонтыч, если игру забивного и не забивного разделять на доминантную форму и рецессивную форму, то по твоей логике F1 (первое поколение)
должны получится все забивные, потому-что:




А я не говорю о противоречии, а говорю о том, что не зависимо от искусственного отбора которую мы ведём, у наших голубей происходят другие мутации в других генах по естественным причинам, которые мы не замечаем, которые постепенно накапливаются и в какое-то время начинают изменять признак по которому мы ведём отбор.
Я имел ввиду, что мутационный процесс идёт всегда, не зависимо от нашей селекции. Любая порода со временем будет изменяться, она не может оставаться первоначальной, даже если мы ведём жёсткий отбор, потому-что мы в процессе искусственного отбора контролируем только те гены, которые формируют нужный нам признак, но в организме всё взаимосвязано на уровне продуктов кодируемых генами.
Мы изменяем в нашу угоду одни продукты, а организм в процессе мутаций получает изменения других продуктов, которые в перспективе изменяют признак по которому мы ведём отбор.

Виктор, ну ты же прекрасно понимаешь о чем я написал. Поясняю, еще раз лишь, для стороннего читателя. Забивной и не забивной голубь, несут в себе рецессивную форму игры, но забивной голубь по генетике сильней не забивного, поэтому признаку, следовательно пуская в размножение забивных и не контролируя игру, полноценно, на выходе, через несколько поколений, вы получите всех забивных - это точно так же, как по закреплению чубатости. Поэтому, я лично, среди высоколетно-бойных забивных выбраковываю, и выбраковываю по игре тех, которые пробиваются через забой, высоколетно-бойный голубь, впрочем, как и все летно-игровые (бойные) обязаны пробиваться в лету.

Виктор, с этим не кто и не спорил.
"Мы изменяем в нашу угоду одни продукты, а организм в процессе мутаций получает изменения других продуктов, которые в перспективе изменяют признак по которому мы ведём отбор." Как пример, изменяя высоту и продолжительность полета, мы изменяем хоминг и если по этому признаку не вести полноценного отбора, точно так же, как по забивным, через определенный промежуток времени мы получим залетных, или безбашенных.
Как бы то не было, Виктор, при отборе мы ориентируемся на признаки - лет и игра.

Виктор, вот видео по дальнейщему отбору по летке, где первоначально я выделил шестерых, теперь работаю с ними.
https://rutube.ru/video/4d9e8f48ed46f62f1becf8b0df8790c5/
Как думаешь, Виктор, кто из них останется. Те что летают выше и дольше, или те что ниже и летают меньше по времени?

Это не так.
Флегонтыч, представь это в линейной виде (игру, чубатость). Дикая форма этих двух признаков являются доминантными, у них нет игры, нет чуба, тогда крест игровых (чубатых) на не игровых (не чубатых) дадут не игровое (не чубатое) потомство. Теперь линейно рассмотрим далее, слабая игра (плохие чубы) на этом линейном векторе будут находится ближе к дикой форме, т. е. такие признаки (слабая игра, игра, косочубость, плохой чуб) будут доминантными по отношению к крайним формам игровой характеристики (забою, красивому чубу).
Всё это потому, что забой или красивый чуб формируются большим числом рецессивных генов, чем слабая игра, игра, косочубость, плохой чуб.
И поэтому забой по отношению к нормальной игре является рецессивным, т. е. крайней формой рецессивности данного признака.


Флегонтыч, так как голубевод стремится к зрелищной форме игры, он несознательно отбирает генотип формирующий более крайние формы проявления признака (отбор ближе к забою). А так как признаки у нас (голубей и других живых организмов) формируются на основе гомологичности, т. е. любой отдельный ген у нас в генотипе представлен двумя вариантами (вариантом от матери и вариантом от отца), то в процессе селекции мы отбираем по данным признакам (игра или чубатость) более рецессивные варианты генов формирующие данные признаки, при котором (отборе) происходит утеря более доминантных форм этих генов.
По простому это происходит примерно так:
"Аа" к примеру у нас нормальная игра ("А" от одного родителя, "а" от другого родителя)
"аа" - забивной, т. е. крайняя формо проявления игры.
Делаем крест "Аа" на "аа", получаем "Аа", "аа", "Аа", "аа".
Так как с генотипом "аа" голуби до забоя демонстрируют более зрелищный признак, голубевод отбирает таких, а со временем через несколько поколений в его хозяйстве останутся голуби только с генотипом "аа", так как произойдёт утеря варианта "А" этого гена в ходе такой селекции.
Флегонтыч, данное объяснение конечно очень примитивное, потому как в формировании игры задействован не один ген, а несколько генов и средовая составляющая, такое как индивидуальное развитие, но в целом суть имеет соответствие.


Если учесть, что эти признаки (высота полёта и хоминг) имеют гормональную природу (зависят от эмоций), то вероятно связь существует, вот только хоминг это от части генетический признак и средовый.
В качестве гена этого признака рассматривается ген DRD4 (ген авантюризма) (Ген DRD4 кодирует дофаминовый рецептор D4 — это белок, который реагирует на нейромедиатор дофамин).
Что делает этот рецептор (и значит, за что «отвечает» ген):
Регулирует дофаминовую передачу в мозге. Рецепторы DRD4 есть в разных отделах ЦНС, в том числе в областях, связанных с мотивацией, системой вознаграждения, вниманием и контролем импульсов.
Участвует в формировании поведенческих реакций. Через дофаминовую систему рецептор влияет на склонность к поиску новизны, импульсивность, уровень активности и другие черты, которые в исследованиях часто называют «чертами темперамента».
Влияет на адаптивное поведение. У животных (в том числе у птиц) варианты этого гена связывают с разной стратегией поведения — например, с готовностью исследовать новое, уровнем тревожности, реакцией на стресс и даже с выносливостью и результативностью в нагрузках.
У голубей (и вообще у птиц) ген DRD4 изучают как ген-кандидат для поведенческих и спортивных признаков.
В исследовании для гонок голубей смотрели два SNP (однонуклеотидных полиморфизма), условно названных DRD4‑a (g.129954C>T) и DRD4‑b (g.129456C>T). Разные комбинации этих вариантов ассоциированы с разной средней результативностью: например, генотип CTCT показывал лучшие результаты, а CCCC — худшие.
Это не значит, что ген «напрямую заставляет» летать быстрее: он влияет на работу дофаминовой системы, а та — на мотивацию, стрессоустойчивость, готовность к нагрузкам и другие поведенческие компоненты, которые в сумме определяют спортивные результаты.
Важные оговорки:
Это не «ген полёта» и не «ген скорости». DRD4 — один из генов, влияющих на нейроповеденческие особенности. Эффект всегда зависит от других генов и среды.
Эффект полиморфизмов обычно небольшой. В генетике поведения редко бывает один сильный ген; чаще это множество генов с небольшими вкладами плюс влияние среды.

Ещё для хоминга важен ген навигации (ориентации на местности)
Ген CRY1 (криптохром-1) у голубей кодирует светочувствительный белок в сетчатке глаза, который помогает птицам ориентироваться во время полета.
Основные факты о гене CRY1 и его влиянии на голубей
Функция в организме: Белки-криптохромы участвуют в регуляции суточных биоритмов (циркадных ритмов) и восприятии ультрафиолета, а также им приписывают роль в магниторецепции.
Генетический полиморфизм: В седьмом интроне гена CRY1 была обнаружена мутация (замена нуклеотидов с варианта AG на TT). Позднее исследователи также выявили редкий вариант AT.
Связь со спортивными результатами: Научные исследования показали, что голуби с генотипом AG/TT показывают значительно лучшие результаты и набирают большее количество призовых очков (ace points) в средних дистанциях (100–400 км) по сравнению с базовым генотипом AG/AG.
Распространенность генотипов:• Генотип AG/AG является самым частым (встречается примерно у 87% птиц).
Генотип AG/TT считается благоприятным маркером высокой результативности.
Гомозиготный вариант TT/TT встречается очень редко (около 2%), но также ассоциирован с высокими летными качествами (например, у выдающихся марафонских голубей).

Кроме этих генов DRD4 и CRY1 , рассматривают ген LDHA (лактатдегидрогеназа А): этот ген помогает организму перерабатывать молочную кислоту в мышцах во время тяжелых тренировок (длительный полёт).

Виктор, так я ровно про это же и написал выше. Точно на таком же принципе изложил как очиститься от гибридов, где один из голубей чистый по тяге к полету.
Вот, только, ты на вопрос выше мой не ответил.

Ты в своих рассуждениях зобой приписываешь к доминантной форме, что полностью меняет картину.


На какой?

Виктор, интересно ты излагаешь. Высота и продолжительность полета "(зависят от эмоций)", а хоминг - "генетический признак и средовый".
Вот средовый первый раз слышу.
Что тяга к полету (высота и продолжительность), что хоминг - это оба генетических признака, которые взаимоувязаны между собой. А далее прочитай свое изложение от ИИ и поймешь, что работая, только, над тягой к полету (над одной местностью) голуби постепенно утрачивают хоминг, от сюда и залеты.

Флегонтыч, ты меня не правильно понял, я же не пишу, что высота и продолжительность полёта зависят только от эмоций.
Связь высоты полёта и продолжительности с хомингом прослеживается в мотивации, т. е. все эти признаки включаются через мотивацию, в свою очередь мотивация имеет эмоциональную природу (гормональную).
Высота полёта и продолжительность больше связано с генетикой (мышцами, скелетом, перьями и т. д.), правда и средовый компонент в этих признаках существует (питание, тренировка крыльев с момента кормления в птенцовом возрасте и т. д,), а хоминг больше средовый, он начинает формироваться с раннего периода развития, например формированием ревира (о чём мы раньше вели диалог), приучением к месту голубятне, визуальной привязке голубятни к местности при первых полётах, наличием определённого запаха и т. п.


Поставь такой эксперимент:
Птенца с детства содержи в голубятне закрытым, без визуального обзора местности, в тесноте, чтоб у него не было постоянного места (т. е. без формирования ревира), а через пару-тройку месяцев такого содержания его выпусти одного.
Что будет в результате?
Если по твоей версии хоминг является прописанным генетически, то голубь не должен улететь, а если его формирует средовый компонент, то голубь улетит (потеряется).

Читая ИИ у тебя сформировалось не совсем верное представление.
Например написано:
генотип CTCT показывал лучшие результаты, а CCCC — худшие
Флегонтыч, это не говорит о том, что все с генотипом СТСТ показывают лучшие результаты, а все с генотипом СССС показывают худшие результаты.
Это просто среднестатистические данные, например: из 100-та голубей с хорошими результатами, большинство имеют генотип СТСТ, а меньшинство могут иметь другие генотипы, включая генотип СССС, т. е. в числе лучших голубей могут быть голуби и с генотипом СССС.
Далее например: из 100 голубей с худшими результатами, большинство будут иметь генотип СССС, а другая часть любой другой генотип, в числе которых могут быть и с генотипом СТСТ.
Т. е. не все выдающиеся голуби будут имеют генотип СТСТ.

Так и по другим генам в ответах ИИ. Генетика по этим признакам не приговор.

Виктор, ты читай пожалуйста внимательней, я не приписывал забой к доминантной форме, я лишь условно выделил, что генетика забойного голубя доминирует перед не забойным, вот и все.

Виктор, а не надо ставить не каких экспеременотов уже все поставлено. На молодого сокола-Левела, на котором закрепили GPS-трекер и отследили его полет, и изучили маршрут его сезонного перелета, замечу - это был молодой сокол первогодка, не когда не летавший поэтому маршруту, летел один.
Так вот Виктор, он за 42 дня пролетел около 14 000км. Вот тебе и хоминг, который закреплен генетически. А ты говоришь - средовый компонент.

Если он доминирует, значит является доминантным. Не могут равнозначные характеристики доминировать один над другим. Если есть доминирование одного над другим, то один из них является доминантным, а другой рецессивным.

Как вы любите верить всему буквально. Он что во время перелётов не питался? Его жертвы не мигрировали по тем же маршрутам? Смена сезонов (лето-осень) не происходило что ли? Положение солнца не менялось что ли? А погода? Воздушные потоки? Температура, влажность и т. д.
Если положение солнца меняется, меняется и освещённость, в частности ультафиолетовый спектр, что важно у птиц для ориентации, за которую ответственен выше описанный ген CRY1 отвечающий за циркадные ритмы. Если жертвы (пища) мигрирует, то и хищник следует за миграцией.
Если птица совершает длинные перелёты без остановки, то на маршрут полёта действует эффект Кориолиса (за час полёта на 12км на запад), при коротких перелётах этот эффект не действует. Птица в своих перелётах всегда ориентируется по солнцу, а точнее по излучаемому солнцем ультрафиолету.

Вот моя переписка с ИИ:

Но в реальности не все птицы достигают точки миграции, многие ошибаются и попадают совсем другие места, даже если не было катаклизмов в погодных условиях

Ответ ИИ:
Ты абсолютно прав: далеко не все птицы долетают точно до цели, и отклонения случаются даже без штормов и катаклизмов. Это не «сбой системы», а нормальная статистика миграции: природа работает не как GPS с сантиметровой точностью, а как вероятностная стратегия «достаточно близко, чтобы выжить».
Почему птицы ошибаются, даже когда всё вроде бы нормально
Навигация вероятностна, а не детерминирована. У птиц нет идеальной карты. Их система даёт направление и градиенты (магнитные, световые, ландшафтные), но с погрешностью. В итоге получается не точка, а «зона попадания». Часть особей неизбежно оказывается на краю или за пределами этой зоны.
Ограниченная точность компасов. Магнитный компас птиц чувствителен к свету и работает в определённом спектре; солнечный — зависит от внутренних часов, которые могут немного «плыть» из‑за погоды, облачности, смены часовых поясов. Поляризованный свет тоже даёт погрешности при неоднородном небе.
Ветер и турбулентность. Даже без шторма боковой ветер может сносить мелких птиц на десятки километров. Для воробьиных массой 20–30 г это очень много. Птицы корректируют курс, но не мгновенно и не идеально.
Энергетика и усталость. Если у птицы мало жировых запасов, она чаще садится на отдых, выбирает не оптимальный маршрут, а ближайший безопасный участок. Отсюда — отклонения и «неправильные» зимовки.
Возраст и опыт. Молодые птицы летят по врождённым программам и грубым компасам, поэтому у них разброс маршрутов намного больше, чем у взрослых. У многих видов именно старшие особи «ведут» стаю и задают более точный путь.
Генетическая вариабельность. Инстинкты миграции наследуются, и в популяции есть разброс: у одних сильнее тяга на юго‑запад, у других — более южное направление. Это даже полезно для вида: если в одном районе случится беда, часть птиц окажется в другом месте и выживет.
Локальные помехи. Железные руды, магнитные аномалии, линии электропередач, световое загрязнение городов — всё это может давать локальные ошибки в «магнитной карте» и сбивать с курса.
Как это выглядит на практике: данные кольцевания и трекинга
Орнитологи давно видят эту картину:

При кольцевании часть птиц регулярно встречается далеко от основного миграционного коридора.
Спутниковые передатчики показывают не прямые линии, а «пучки» траекторий: у стаи есть общий вектор, но индивидуальные маршруты заметно расходятся.
Есть феномен «обратной миграции» — когда отдельные особи летят примерно в противоположном от обычного направлении. Это встречается у разных видов и не всегда связано с погодой.

Виктор, так с этим не кто и не спорил читай ИИ Этап 1 - Мутация, или комбинация аллелей, которая в природе была бы подавлена компенсаторной сетью, теперь поддерживается человеком. Этап 2 - Человек отбирает не только сам признак, но и умение с ним жить и Этап 3 - вокруг нового признак формируется новая компинсаторная сеть. Видишь , Виктор, все просто, отбор и подбор определяют признак.

Да, Виктор, я думал в этом вопросе ты более осведомлен.
"При перелёте в ночи птицы (включая грачей и большинство других мигрирующих видов) используют сложнейшую встроенную систему «мультикомпасной» навигации. В условиях темноты они ориентируются с помощью нескольких дублирующих друг друга механизмов"

Именно по этому дикие голуби не имеют "игры".


Вот именно, человек отбирает особей с игрой, которые "умеют с ним жить", а новая формирующаяся компенсаторная система у этих голубей умеющих с "игрой" жить частично подавляет проявление данной характеристики, что приводит к умению с "игрой" жить.
Так что всё верно, мы отбираем тех кто умеет с "игрой" жить, но при этом теряем интенсивность игры из-за компенсаторной системы, выбраковывая забивных, т. е. тех которые с "игрой" не могут жить.

Флегонтыч, не бывает полной темноты в природе, небо всегда излучает свет и на этот свет ориентируются птицы совершающие ночные перелёты.
Они чётко улавливают градиенты освещённости небосвода в сумерках. Птица летящая на юг хорошо отличает по освещённости небосвод в восточном направлении от небосвода в западном направлении.
"Птицы этот градиент видят и используют. Это не гипотеза, а установленный факт: в экспериментах, когда птицам в вольере создавали искусственный градиент освещённости (ярче с одной стороны, темнее с другой), они разворачивались в соответствии с ним, как если бы это был реальный сумеречный градиент неба".

Вопрос:
А происходят ли ошибки в точности навигации если птицы стартовали в полной темноте?

ответ ИИ:
Да, при старте в полной темноте точность навигации действительно снижается — но не до нуля.
Когда нет сумеречного градиента яркости и поляризованного света, птица лишается стартовой калибровки компасов. Это критично, потому что:

Поляризация и градиент яркости дают точную привязку: «вот тут запад, значит магнитный север — в той стороне». Без этого привязка становится менее точной.
Насколько выражены ошибки
Ошибки есть, и их фиксируют разными методами:

Эксперименты с воронками Эмлена.


В лаборатории птицам дают возможность «бежать» в нужном направлении (по следам на бумаге). При отсутствии поляризованного света и градиента яркости разброс направлений увеличивается: вместо узкого пика активности получается более широкое распределение. То есть птицы в целом держат курс, но с большим разбросом.
Радарный мониторинг и трекинг. В тёмные, облачные ночи доля дезориентированных особей растёт, а маршруты становятся менее компактными: появляются боковые отклонения, больше птиц отклоняется от основного миграционного коридора.
Данные кольцевания. В такие ночи чаще регистрируют «вагрантов» — птиц, оказавшихся далеко за пределами обычного ареала.
При этом полная потеря ориентации — редкость. Чаще речь идёт о росте погрешности: вместо «узкого коридора» получается «веер» направлений.

Отвеи ИИ:
Вывод
Скорее всего, «сокол Левела, преодолевший 14 000 км за 42 дня» — это соединение двух разных историй: вирусного (но непроверенного) рассказа о перелёте из ЮАР в Финляндию за 42 дня и реально подтверждённого научного маршрута амурского сокола на ~14 600 км. Имя «Левел» не фигурирует ни в одном доступном мне исследовании.

Если вы встречали это имя в каком-то конкретном источнике (статья, видео, соцсеть) — поделитесь ссылкой, и я разберусь подробнее.

Флегонтыч, вот ресурс где показывается в реальном промежутке времени, как происходит сезонная миграция птиц:

https://bbecquet.github.io/bird-tracking/

Заметь особи одного и того же вида имеют разные маршруты. Маршруты имеют только общее направление с севера на юг и обратно с юга на север.

Очень интересный момент произошёл в моём диалоге с ИИ.
ИИ сослался, что у птиц генетически запрограмировано расположение места зимовки и главные ориентиры.
На вопрос как это детерминируется генетически (т. е. записывается на уровне генов), ИИ встал в ступор. Я минут 15 ждал его ответ, но он ответить на этот вопрос никак не мог
Тогда я решил ему дать свой логический ответ:
Может быть у молодых птиц запрограммирован эволюционно временной отрезок длительности миграции и окончание времени миграции соответствует месту зимовки.
ИИ сразу ожил и тут же развил эту логическую гипотезу:
Вопрос очень интересный! Я бы сказала так: частично да. В этом есть доля правды, но картина чуть сложнее. Давайте разберу, как это работает.
Действительно, у молодых птиц (первогодков) во время первой миграции многое завязано на эндогенную (врождённую) программу. Эволюция закрепила в генах не только общий «график» — примерно сколько времени может занимать путь до традиционных мест зимовки, — но и базовые параметры: в каком направлении лететь, как долго набирать жировые запасы перед перелётом. Поэтому, даже не имея личного опыта, птенец, повзрослев, стартует и в целом следует видовым маршрутом. Орнитологи наблюдали: если таких молодых птиц содержать в неволе (где нет внешних сигналов о достижении цели), их миграционное беспокойство и активность всё равно затухают примерно в те сроки, в какие это происходит у свободных птиц в природе. То есть внутренний «таймер» действительно есть.

Виктор, "при этом теряем интенсивность игры из-за компенсаторной системы, выбраковывая забивных",не чего мы не теряем.
Во-первых давай поясним, что имеется в виду под "компенсаторной системой"
"Компенсаторные механизмы в отборе (в биологии и эволюционной теории) — это процессы, при которых недостаток или вредное проявление одного признака уравновешивается (компенсируется) преимуществом другого признака, что позволяет организму или популяции выживать и проходить сито естественного или искусственного отбора."
"недостаток или вредное проявление одного признака уравновешивается (компенсируется) преимуществом другого признака"
Видишь , Виктор, признаки уравновешиваются, а не исключаются, при искусственном отборе.
Да, забивные голуби, как правило, выбраковываются, но они проявляются даже среди высоколетных бойных, все зависит от того какую перед собой задачу ставит заводчик.
Естественно, высоколетно-бойному голубю не нужна интенсивная игра и уж тем боле забой во время ее набора, голубь должен пробиваться в лету, поэтому, действительно, в этом направлении игра в основном на 1-2,2-3, раза за выход, в основном при подъеме, спуске, или посадке и практически ее нет в основное время полета. Так данные породы для этого и предназначены высоко и долго летать, а вот , если взять породу такла, то там наоборот весь кайф в игре и среди них почти все голуби при наборе игры проходят через забой и многие от туда так и не выходят, и заводчики данной породы не компенсируют забой - не забоем, так как понимают, что без такой птицы им не удержать интенсивность игры. Все просто компенсация происходит не сама по себе, при искусственном отборе, а под влиянием человека, естественно соглашусь с тобой, что если рассматривать в целом, по поголовью, в стране, то да, игры стало меньше, но тут опять же, влияют внешние факторы - это снижение поголовья в целом и снижение, или полное отсутствие отбора по игре , черз гон. Как видишь мы "родимые" сами и виноваты, в снижении интенсивности игры и определенных ее стилей.

Всё верно, в данном случае если учесть, что перевороты происходят от недостатка серотонина, то тогда развиваются другие компенсаторные системы, которые будут восполнять дефицит серотонина, что приведёт к потере интенсивности игры.


Совершенно верно, игра это вредный признак для голубя, он может убиться или потерять способность к полёту.

Компенсация не может происходить под влиянием человека, это естественный процесс. Человек не в состоянии при помощи искусственного отбора вызвать нужные мутации. Мутации происходят не по нашей воле, тем более нужные с нашей точки зрения.
Компенсация это не сиюминутное изменение, а постепенное, связанное с накоплением случайных мутаций, которые мы не замечаем на начальных этапах или не придаём значения.

Виктор, в этом твое глубркое заблуждение, что ты отбор рассматриваешь, только, через призму генетических механизмов, что , конечно, имеет место быть, но в искусственно отборе основную роль играет человек, а в естественном - внешние факторы. Должен же понимать, что закрепление мутации, вернее мутаций, до переворота, не произошло бы в живой природе, без влияния человека!!!!!!!!

Да, человек отбором закрепил мутацию из-за которой голубь совершает переворот, но сама мутация произошла без участия человека. Роль человека только в том, что на начальных стадиях одомашнивания животных он отбирает те особи которые лояльно относятся к человеку (эксперимент академика Беляева).
Эксперимент по одомашниванию лисиц был начат в 1959 году советским генетиком академиком Дмитрием Беляевым. Цель — воспроизвести ход эволюции от волка к собаке в реальном времени, чтобы увидеть, как протекает процесс одомашнивания.
Схема эксперимента:
Каждое поколение лисят тестировали на отношение к человеку.
1. Самых дружелюбных — тех, кто не рычал, не пытался укусить, а спокойно позволял себя погладить — скрещивали между собой.
2. Самых агрессивных — тоже между собой, для контрольной группы.
3. И так поколение за поколением, десятки раз.
Результаты эксперимента:
Поведение ручных лисиц кардинально отличалось от контрольных. Когда человек подходил к вольеру, дружелюбные лисы начинали издавать звуки, похожие на смех, и приветливо вилять хвостами.
Внешность и физиология начали меняться. Шерсть стала мягче и светлее, иногда появлялись белые пятна. Хвосты начали закручиваться кверху, как у лаек.
Период социализации — время, когда детёныш ничего не боится — у обычных лисят длился 45 дней. У ручных он растянулся до трёх месяцев.

По факту при одомашнивании мы отбираем лояльных к человеку животных.
Лояльность (дружелюбное, менее пугливое отношение к человеку) у лис из эксперимента Беляева действительно опирается на целый комплекс физиологических сдвигов. В ходе отбора по поведению в организме животных перестроились системы, которые отвечают за стресс, эмоции и социальные связи.
Снижение реактивности системы стресса. У ручных лис обнаружили снижение уровня кортикостероидов (в том числе кортизола/кортикостерона) в крови по сравнению с контрольными, агрессивными особями. За эту реакцию отвечает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA-ось): когда животное сталкивается с угрозой, она запускает выброс гормонов стресса. У одомашненных лис эта система работает спокойнее — они реже впадают в состояние сильного страха при контакте с человеком
Роль окситоцина. Этот нейрогормон часто называют «гормоном доверия и привязанности». У лис, отобранных на лояльность, выявили изменения в работе окситоциновой системы: она помогает ослаблять страх и стресс при взаимодействии с человеком, а также способствует формированию более выраженных аффилиативных (дружелюбных, социальных) реакций. То есть окситоцин не просто «включает» дружелюбие, а помогает животному чувствовать себя в безопасности рядом с человеком, снижая тревожность.
Изменения в нейромедиаторных системах. В мозге ручных лис зафиксировали повышение уровня серотонина. Серотонин играет важную роль в регуляции настроения, импульсивности и общего эмоционального фона. Его более высокая концентрация может способствовать большей уравновешенности и снижению склонности к агрессивным реакциям. Также затрагиваются и другие системы — например, связанные с дофамином (система вознаграждения), что может усиливать положительные ассоциации с контактом с человеком.
Генетическая основа и плейотропия. Важно понимать: сами по себе эти физиологические сдвиги — не изначальная причина, а следствие длительного отбора. Беляев выдвинул гипотезу, что при отборе по поведенческому признаку (лояльность) закрепляются генетические варианты, которые одновременно влияют и на поведение, и на работу гормональных и нейромедиаторных систем. Такие гены оказывают плейотропный эффект — то есть влияют сразу на несколько признаков. В результате изменение одного звена (поведения) потянуло за собой цепочку других изменений — в физиологии, а в некоторых случаях и во внешности (появление белых пятен, изменение формы хвоста и ушей).

Такие мутации (по типу переворота) связанные с расстройством вестибулярной системы, как говорят учёные вполне могут быть и в дикой природе.
Например у шимпанзе и других приматов тоже бывают эпилептические припадки.

Из долгой переписки с ИИ по вопросам одомашнивания и новых признаков у домашних голубей, ИИ упорно стоит на том что ничего не ново для домашних голубей и других домашних животных. В своём упорстве он ссылается на выводы учёных.

Мой вопрос: В общем вы хотите сказать, что пегость или например расстройство приводящие к переворотам у голубей изначально существовали в популяциях диких особей до одомашнивания?

Ответ ИИ:
Да, именно это и получается по совокупности данных: и пегость, и разные нарушения поведения/координации (вроде переворотов у голубей) почти наверняка уже присутствовали в диких популяциях — но в виде редких вариантов, которые в природе чаще всего не закреплялись.
Как это работало в дикой природе
Редкие аллели. В любой популяции есть мутации и полиморфизмы с разной степенью эффекта. Некоторые дают пегость, другие — нарушения вестибулярной системы или координации. Но если признак снижает выживаемость (птица заметнее для хищника, хуже летает, хуже добывает корм), естественный отбор его «вычищает».
Рецессивность. Многие такие варианты — рецессивные: чтобы признак проявился, нужно получить «проблемный» аллель от обоих родителей. Пока такие аллели встречаются редко, большинство носителей — это гетерозиготы без явных симптомов. То есть генетическая основа есть, а фенотипа почти не видно.
Плейотропия и компромиссы. Бывает, что аллель, который слегка влияет на пигментацию или координацию, ещё и немного меняет что-то ещё (например, стрессоустойчивость). В дикой среде такой компромисс может быть невыгодным, и аллель держится на низкой частоте.
Что меняется при одомашнивании
Когда человек начинает отбирать голубей (или других животных) по поведению (лояльность, сниженная пугливость) и по экстерьеру, правила игры резко меняются:
Искусственный отбор целенаправленно закрепляет редкие варианты. Если заводчику нравится необычный окрас или даже специфическое поведение, он специально подбирает пары, чтобы такие признаки стали нормой.
Генетический дрейф. Небольшие группы основателей и ограниченный круг разведения позволяют редким аллелям быстро стать частыми просто из‑за случайности.
Плейотропные эффекты. Отбор на «удобное» поведение может попутно тянуть за собой и другие признаки, если они завязаны на одни и те же гены или пути развития (например, клетки нервного гребня).
Про перевороты у голубей
Перевороты и другие необычные лётные паттерны у домашних голубей — это не обязательно «новые мутации из‑за одомашнивания». Скорее, это:
либо уже существовавшие в дикой популяции редкие варианты, затрагивающие вестибулярную систему, координацию или мышечный контроль;
либо комбинации аллелей, которые в дикой природе почти никогда не встречались вместе, потому что были редкими и невыгодными.
При одомашнивании эти варианты перестают отсеиваться, а иногда даже становятся желательными: человек специально отбирает птиц с таким стилем полёта и закрепляет признак в породе.
Важное уточнение про «изначально существовали»
Это не значит, что абсолютно все конкретные мутации были в каждом диком стае. Но:
генетические «мишени» для таких признаков (гены, регулирующие пигментацию, вестибулярный аппарат, координацию) точно существовали;
разные варианты (аллели) этих генов почти всегда есть в популяции;
новые мутации тоже продолжают возникать, но их вклад обычно меньше, чем эффект отбора и дрейфа на уже имевшейся изменчивости.
То есть одомашнивание — это не столько «создание новых мутаций», сколько изменение правил отбора, из‑за чего редкие и невыгодные в дикой природе варианты становятся массовыми и заметными.

Именно так. Мутации происходят случайно (а не под влиянием человека), а вот отбор по этой мутации производит человек.
Мы же с тобой уже обсуждали тему мутации.
Мутации это ошибки при репликации (удвоении) ДНК когда клетка размножается (делится на две).



Флегонтыч, ты внимательно прочитай текст и внимательно изучи картинку. ДНК это последовательность четырёх нуклеотидов.
Если в клетках при удвоении эти нуклеотиды соберутся точно так же как у клетки до деления, то это говорит о том, что мутации не произошли.
А если эти нуклеотиды соберутся не правильно, то это говорит о том, что произошла мутация:



Смотри, верхний прямоугольник это отрезок ДНК у клетки до деления, а нижний прямоугольник это тот же отрезок у одной из дочерней клетки после деления, в ДНК которой произошла мутация.
В верхнем прямоугольнике последовательность второго кодона (три нуклеотида) GAA, а в нижнем прямоугольнике этот второй кодон имеет последовательность GAC.
Т. е. произошла ошибка при удвоении ДНК в одной дочерней клетке, вместо А (аденин) присоединился С (цитозин).

Вот и подумай, как человек мог (может) повлиять, что бы произошла такая ошибка (мутация)?
Флегонтыч, никаким отбором человек не может произвести такую мутацию, эти мутации происходят случайно сами по себе.

Виктор, спасибо за лекбез, конечно, но
"Мутация — это стойкое и внезапное изменение наследственного аппарата (последовательности ДНК или структуры хромосом) живого организма."
ты описал механизм этого изменения, а я говорю, об отбоере и подборе пар имеющих эти изменения, без чего, ну не как, нам не закрепить нас интересующие признаки, при этом, изменения (мутации) будут происходить, не по воле человека, а по чисто генетическим принципам, которые так же являются "стойкими", далее человек замечает эти изменения и закрепляет. Вот и все. До знания генетике 100 и более лет он проделывал это без ее знаний и , к стати, многого добился, как в животноводстве, так и и в растениеводстве. Не подумай, я не отрицаю достижения науки и ее влияния на процесс формирования новых пород, но вот, только, для летноигрового-бойного голубеводства, пока - это малозначительно, основным остается отбор и подбор, с дальнейшим закреплением, нас интересующих признаков.

Ну наконец то мы пришли к общему знаменателю по этому вопросу.


Так ген в котором произошла мутация не может быть не стойким. Если такой ген унаследуют потомки, то он закрепится в популяции как альтернативный вариант существующего гена (полиморфизм), не зависимо от нас.


Человек не лишён логики, он просто скрещивает подобное с подобным и получает то что получается, вот и всё, тут нет ничего сверхъестественного.


Всё верно. Как и 100лет и более назад, человек продолжает в своей селекции пользоваться методом тыка.


Флегонтыч, закрепляется только то, что может закрепиться (имеется ввиду признак), а остальное не закрепляется никаким отбором и подбором.
Например читаем сообщение 15724:

Т. е. у нас есть предпочтительный признак с генотипом AG/TT, связанный с хорошей результативностью. Этот признак гетерозиготный, на хромосоме от одного родителя стоит ген с последовательностью AG, а от другого родителя этот же ген имеет нуклеотидную последовательность в этом же месте TT.
Флегонтыч, вот такой признак с таким генотипом, закрепить не возможно, потому-что он всегда будет расщепляться на генотипы AG/AG; AG/TT и TT/TT.
Т. е. такой признак никогда не бывает чистым.

Теперь другой пример:



Как бы мы долго и упорно не скрещивали бы двух флаговых меченосцев, но всё равно потомство будет двух типов, флаговые и простые.
Т. е. признак "флаговый" не бывает чистым, он всегда имеет генотип "Hh", который будет расщепляться на "Hh" и "hh".

Ты хочешь сказать, что генотип вертого (роллера) и генотп бойного голубя один и тот же?

Так как же тогда, по твоему, закрепляется изменение данного признака?

Здесь ключевое "признак гетерозиготный", так с этим , Виктор, то же не кто не спорит, цель то отбора, что бы устраивающий нас признак перешел в гомозиготоное состояние, не так ли?