Флегонтыч, второй вариант сильно похож на полёт серпасто-выворотных голубей, как бы отсутствует тонус мышц. У растений есть такое понятие "тургор", отсутствие которого создаёт вялость листьев. В животном мире в мышечной работе и вообще на клеточном уровне такую функцию осуществляет натрий-калиевый насос.
По второму варианту похоже именно нарушение работы натрий-калиевого насоса приводит к такому полёту, т. е. мышцы работают не синхронно.

Натрий‑калиевый насос (Na⁺/K⁺‑АТФаза) в мышцах — это мембранный фермент, который активно перекачивает ионы через плазматическую мембрану мышечных клеток, поддерживая нужный ионный баланс.

Как он работает
Механизм основан на активном транспорте с затратой энергии АТФ:

С внутренней стороны мембраны насос связывает 3 иона Na⁺.
Происходит гидролиз молекулы АТФ, фермент фосфорилируется, меняется его форма.
Ионы Na⁺ переносятся наружу и высвобождаются во внеклеточную среду.
На внешней стороне насос связывает 2 иона K⁺, затем дефосфорилируется и возвращается в исходную конформацию.
Ионы K⁺ переносятся внутрь клетки и высвобождаются в цитоплазму.
Таким образом, за один цикл из клетки удаляются 3 иона натрия и вводятся 2 иона калия — это делает насос электрогенным: он создаёт небольшой отрицательный заряд внутри клетки.

Роль в мышечной ткани
В мышцах натрий‑калиевый насос выполняет несколько критически важных функций:

Поддержание мембранного потенциала покоя. Разность концентраций Na⁺ (больше снаружи) и K⁺ (больше внутри) формирует электрический градиент, необходимый для возбудимости мышечных волокон.
Обеспечение генерации потенциала действия. При возбуждении открываются натриевые каналы, Na⁺ устремляется внутрь, вызывая деполяризацию — так запускается сигнал к сокращению. Насос затем восстанавливает исходные концентрации ионов.
Контроль объёма клетки. Перекачивание ионов регулирует осмотическое давление и предотвращает набухание мышечных клеток.
Создание градиента для вторичного транспорта. Энергия ионного градиента используется для переноса других веществ (например, глюкозы или аминокислот).
Участие в восстановлении после нагрузки. Во время интенсивной работы мышцы многократно генерируют потенциалы действия, и насосу приходится активно «навёрстывать» ионные сдвиги, что требует значительных затрат АТФ.
Особенности в разных типах мышц
Скелетные мышцы. Здесь высокая частота потенциалов действия при сокращении сильно меняет распределение ионов, поэтому активность Na⁺/K⁺‑насоса заметно возрастает при нагрузке. Его работа тесно связана с энергетическим метаболизмом: при утомлении нехватка АТФ может снижать эффективность насоса, что нарушает возбудимость волокон.
Сердечная мышца. В кардиомиоцитах стабильная работа насоса критически важна для правильного ритма и предотвращения аритмий. Нарушения в работе Na⁺/K⁺‑АТФазы могут влиять на внутриклеточный уровень кальция (через Na⁺/Ca²⁺‑обменник) и тем самым менять силу сокращений.
Гладкие мышцы. Насос также поддерживает потенциал покоя и участвует в регуляции тонуса, но динамика потенциалов действия здесь обычно медленнее, чем в скелетной мускулатуре.

Значение калия и натрия в питании. Стабильная работа насоса зависит от нормального уровня этих электролитов в организме. Их дефицит (например, при сильном потоотделении) может приводить к мышечной слабости и судорогам.

Привет Виктор. В этом твоя "игру рассматриваю как патологию, а патология" проблема, что ты игру рассматриваешь, в стрго узком направлении, через биохимичекские. физиологичекские реакции, что с практической точки зрения, для обычного заводчика бойных голубей, не чего не дает.
У меня вопрос стоял не о разуме, а всего лишбь о периоде когда бойные голи могут уходить в забой и именно в этот переод, твои биохимически, физеологические реакции голубя работают так, как я показал. Ты не ответил. Какой это период (возраст голубя) и почему именно в этом возрасте голуби уходят в пробой?
P.S. Для меня, как простого голубятника гоняющего бойных голубей, давным двано, встал вопрос. Как так - голубь вроде уже набрал игру, а потом не стого не с сего начал часть, иногда до забоя т.е. ушёл в пробой. Вот тогда я и начал, подчеркиваю, для себя, выяснять в чем причина ткого поведения, ведь такое поведение сказывается на летке голубя и что с ним делать, выбраковывать, или дать пробиться, а если всех таких выбраковывать, то и игры хорошей не увидишь.
Видишь, Виктор, проблема-то чисто практическая , а не биохимическая.

По мне, возраст голубя не имеет значения, потому как есть голуби с поздней игрой и с ранней игрой (о чём неоднократно здесь писалось).
Например у меня голубь такла и метис по такле, иногда делают перевороты при подлёте на площадку с кормом. Они никогда не гонялись и естественно никаких фаз набора игры у них не было, потому как они вообще летать не могут, а могут только перелетать с места на место, из-за артритов.
Но я внимательно ознакомлюсь с твоей версией, хотя примерно догадываюсь о чём ты напишешь.
Флегонтыч, только учти, что у самок и самцов преобладают разные половые гормоны в стадии пологого созревания и поведение у них меняется по разному.

Виктор, я речь веду о среднестатистичеком поведении голубей, а не редких проявлениях.


Здесь ключевое "Они никогда не гонялись.." , хотя именно по такла есть проблемы с забоем, еще раз посмотри видео по такла парня в теме, он все подробно объясняет как с ними работает.

Виктор, вот с этим согласен. Хотя не обращал на это внимание, надо будет присмотреться.

Надо признать, что это не такие уж редкие проявления.
Многие держат голубей в вольерах, чтоб не терять и голуби спокойно "набирают" игру без всяких фаз.
Потом ещё, помнишь ты ещё давно выставлял видео где голубь не может вообще летать, типа он в забое (я тогда на болезнь сослался). Потом думаю ты и не раз в своей практике встречался, когда голубка падает на ноги.
Так вот все эти проявления (в том числе забой) связаны с нарушением либо уровня кальция в костях, либо расстройством натрий-калиевого насоса или тем и другим одновременно.

"Действительно, на первый взгляд может показаться, что проблемы с костями (кальций) и сбои в работе ионных каналов (натрий, калий) — это совсем разные вещи. Но на деле они тесно связаны в системе, которая управляет движением. Я поясню, как это работает.

Дело в том, что для нормального движения нужны и крепкие рычаги (кости), и исправная «проводка» (нервы и мышцы), которая этими рычагами управляет. Если ломается что-то одно — система даёт сбой.

Если нарушен обмен кальция (например, его дефицит), кости становятся хрупкими, могут деформироваться, в суставах возникают боли или нестабильность. Птице больно опираться на лапу — появляется хромота. А ещё кальций важен и для самой мышечной ткани: он участвует в процессе сокращения мышц. Его нехватка может приводить к слабости, из-за чего птице банально не хватает сил, чтобы мощно взмахнуть крылом и взлететь.

Если «сломался» натрий-калиевый канал (или другие ионные каналы в мембранах нервных или мышечных клеток), нарушается передача сигнала. Нервный импульс не доходит до мышцы или не вызывает нормального сокращения. Мышца либо не работает, либо работает слабо и нескоординированно. В результате птица может хромать (если проблема в мышцах ноги) или не суметь взлететь, потому что грудные мышцы, отвечающие за взмах крыла, не сокращаются как надо.

Ключевой момент: часто проблема не в том, что нарушена только одна цепочка. Бывает так, что из-за дисбаланса электролитов (например, при сильном сдвиге уровня калия или натрия) нарушается работа и кальциевых каналов тоже. И тогда сбой идёт сразу по нескольким фронтам: и кости слабее, и передача сигнала в мышцах нарушена".

Сама игра и всё что с ним связанное - это биохимическая проблема и никак не практическая.

Флегонтыч, всё дело в ошибочных оценках восприятия самого акта поведения, т. е. игры.
Если рассматривать игру как характерный для вида птицы форму (способ) полёта, например, коршун парит кругами, ястреб чередует взмахи с планированием и т. д., то вероятно выводы были бы в правильном направлении.
Но к сожалению игра (в частности переворот) это патология (расстройство) и у этой патологии существует некий триггер (спусковой крючок) запускающий такую реакцию поведения.

Например существует у людей такое расстройство (правда не наследственное) как ДППГ (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение). Человек на несколько секунд теряет равновесие, испытывает головокружение, возникающих от резких изменений положения тела.
В основе ДППГ лежит механическое смещение микроскопических кристаллов кальция — отолитов. В норме они закреплены в специальной зоне (в преддверии внутреннего уха) и помогают нам ощущать положение тела в пространстве. Но по какой-то причине отолиты отрываются и попадают в полукружные каналы — структуры, которые отвечают за восприятие вращательных движений головы.
Когда человек меняет положение головы (поворачивает, наклоняется, встаёт с постели), эти свободные частицы начинают перемещаться в жидкости, заполняющей каналы (эндолимфе). Это создаёт гидродинамические волны, которые раздражают чувствительные рецепторы. Мозг получает искажённый сигнал о движении — и возникает ощущение вращения.
Флегонтыч, информация по ДППГ просто к сведению и прямого отношения к игровым голубям не имеет (пока), но кто знает, что выкопают учёные изучая акробатику игровых голубей.

Да нет, Виктор, нет не какого восприятия ошибочной игры, она либо есть, либо ее нет. Игра это искусственно закрепленный переворот, на базе подмеченной мутации, при перелете голубя во время брачного периода и работа, над переворотом, продолжалась, возможно, не одно столетие и не кто, в этот период, даже, не задумывался какие там в голове у голубя происходят биохимические реакции, а просто вели отбор по данному признаку, пока, голубь не стал вертеться, но а потом и бойные появились.
Виктор, все гораздо проще и не надо углубляться в "нуклеиновые цепочки", что бы понять это.


Все верно - сравнение не корректно. Что там накопают ученые, мне не важно - это не как не поможет при подборе и отборе, что является единственным спутником в достижении поставленной цели.
Виктор, давай закончем с игрой, наши позиции известны они антогонистичны и не примеримы.
Давай лучше порассуждаем как влияет гибритизация, да же в одной породе (отдаленное спаривание) на ЛИ, или не влияет, портит это породу, или улучшает, по данным признакам?

Я не про то, есть игра или её нет. Я про то, что если правильно понимать, что такое игра, то и выводы которые тебя интересуют будут не такие, какие делаешь ты.


Вот видишь, уже и не отрицаешь, что причина игры связано с расстройством в голове
Только вот связи там нет с брачным периодом. Если бы связь была, то переворот делали бы или одни только самки, или одни только самцы, потому как у самцов и самок половое созревание происходит под разными гормонами.
Про работу не одно столетие, громко сказано. Правильнее было бы сказать:



Кому как. Может и не важно, что земля круглая (доказанная учёными), а не плоская, жизнь всё равно продолжается.


Флегонтыч, ты сам ответил на этот вопрос выше цитатой:

Вот задумайся..., сколько мастей у игровых голубей, есть чубатые, двучубые, лохмоногие, голоногие, короткоклювые, длинноклювые, мелкие, крупные и т. д.
И всё это результат метизаций игровых с не игровыми, игровых одних с другими игровыми и как видишь игра не пропала (патология никуда не делась), потому как наследственность работает по трём основным законам генетики, доказанная Менделем.
Правда, "работа не одно столетие" не задумывалась, что там происходит на уровне нуклеотидов, а "просто вели отбор" методом тыка, ориентируясь на признак.

Я думаю смелее надо использовать гибридизацию.
Вот например у меня есть белый голубь не известной породы (метис какой-то). Дал ему посредственную почтовую голубку (не чистокровную).
Получил два белых птенца, на вид выше среднего и летают очень хорошо, хотя отец (белый) любитель проводов, можно сказать совершенно не лётный, но с головой (хорошо ориентируется), почтовая голубка ниже среднего качества, полёт почтовых думаю тебе знаком.

Флегонтыч, вот и присмотрись, как набирают игру самки и как набирают игру самцы.

«Полёт лодочкой» (или «корабление») — это элемент токового (брачного) полёта голубей: птица парит с широко раскинутыми крыльями, образующими форму латинской V, и слегка приподнятым хвостом — отсюда и сравнение с лодочкой.

Летают ли так самки?
Самки тоже могут демонстрировать полёт лодочкой, но делают это заметно реже и менее ярко, чем самцы. У голубей токовое поведение в первую очередь характерно для самцов — они используют его как демонстрацию для привлечения партнёрши и обозначения территории. Самки проявляют такие элементы скорее эпизодически, например, в ответ на ухаживания самца или при синхронизации поведения в паре.


Основные причины, почему самка может лететь лодочкой:

Ответная реакция на токовый полёт самца. Часто самка повторяет элементы поведения партнёра — это часть ритуала ухаживания и формирования пары.
Синхронизация и укрепление парной связи. Совместные демонстративные полёты помогают птицам «договориться» о совместных действиях, в том числе о выборе места для гнезда.
Демонстрация готовности к размножению. Отдельные элементы токового поведения могут сигнализировать о физиологической готовности самки к спариванию.
Реакция на территориальную конкуренцию. В плотных колониях самки иногда проявляют демонстративное поведение, чтобы обозначить своё присутствие или отстоять участок.
Роль гормонов
Токовое поведение у голубей регулируется половыми гормонами и системой гипоталамо‑гипофизарной регуляции:

У самцов ведущую роль играет тестостерон: он напрямую стимулирует типичные брачные демонстрации, включая полёт лодочкой и хлопанье крыльями.
У самок ключевую роль играют эстрогены и прогестерон. Они не вызывают столь ярких демонстраций, как у самцов, но обеспечивают восприимчивость к ухаживаниям, синхронизацию поведения и готовность к гнездованию. Кроме того, на поведение влияют пролактин (подготовка к насиживанию) и другие нейроэндокринные факторы.
Таким образом, у самок полёт лодочкой — не главный брачный сигнал, а скорее вспомогательный элемент взаимодействия в паре, обусловленный общим гормональным фоном, связанным с репродуктивным циклом.

Отдалённое спаривание это аутбридинг.

Аутбридинг (от англ. out — вне и breeding — разведение) — это метод селекции, при котором скрещивают неродственных особей: они могут принадлежать к одной породе, разным породам или даже видам. Его главная задача — увеличить генетическое разнообразие потомства и объединить ценные качества, которые есть у разных родительских форм.
Ключевой результат аутбридинга — повышение уровня гетерозиготности у потомства. Когда родители генетически различны, у их детей разные аллели генов, и многие из них, находясь в гетерозиготном состоянии, часто проявляют более выраженные полезные признаки. Это и есть основа эффекта гетерозиса (гибридной силы): гибриды первого поколения превосходят родителей по жизнеспособности, продуктивности, выносливости и другим важным характеристикам.
Несмотря на преимущества, аутбридинг не лишён недостатков:
Непредсказуемость. Результат сложно контролировать, так как сложно заранее предсказать, как именно сложатся разные генотипы родителей.
Низкая наследуемость признаков. У особей, полученных в результате аутбридинга, ценные признаки могут передаваться потомству не в полной мере.
Аутбридинг обычно не используют как единственный метод. Часто его сочетают с инбридингом.

PS: Флегонтыч, ранее я приводил простую схему с с использованием отдалённого спаривания, но вы её с Владимировичем категорически отвергли.

Всем привет.

Так вот, Виктор, я как раз об этом и намекал. Еще Дарвин писал в своих работах "..скрещивание разных пород или гибридизация часто приводит к проявлению признаков дикого предка."
Вот именно это, порой, мы не учитываем в свем разведение, через разнородное спаривание. Я почему к этому возвращаюсь, потому что в этом сезоне из-за не хватки материала, что бы содавать пары в чистоте, пришлось прибегать к аутбридингу. По мимо того, что снизилась (у большинства) тяга к полету, что не сомое страшное, что-то можно выбрать, плюс к этому - стало проявляться, у многих особей, дикарение в полете - как возврат к дикому признаку, что тем самым очень затруднило отбор.
Поэтому шесть голов, только, порезал и то они из под чистых пар, оставил трех гибрилдных, остальных всех отдал на догонку товарищу и опять же, позавчера в покрытии одного сожрали. Да, один ушел в забой, вторая на подходе - это тоже один из недостатков этого способа разведения.
Как показывает практика - это очень не эффективный метод, но иногда без него не обойтись, особенно когда сильно закровлена птица.


Виктор, честно не помню, или не обратил внимание.
Думаю схема тут простая. После разнородного спаривания - аутбридинга (гибритизации) от пары отбираются особи с близкими характеристиками к чистой породе, без забоя и без всяких дикаринных павадок, затем эта особь возвращается на голубя, или голубку в зависимости от того, кто из них по чистоте и затем уже из под этой пары отбираются лучшие экземпляры и их уже спаривают с читыми голубями в стае.
Если у тебя какая-то дургуя схема - повторись, обсудим?

Это заблуждение. Домашние голуби (и любые домашние животные) при любых вариантах скрещивания разных пород никогда не станут дикими.
Во-первых, человек ведёт искусственный отбор по тем признакам которые ему нужны.
Во-вторых, в процессе одомашнивания многие варианты генов дикого типа утеряны безвозвратно.
В-третьих, даже если при гибридизации не вести искусственный отбор и предоставить гибридам полную свободу, настоящими дикими они не станут (см. абзац "во-вторых), они просто одичают и по причине естественного отбора будут иметь те варианты генов, которые будут способствовать выживанию (тому пример синантропные городские голуби).

Ключевой результат аутбридинга это повышение уровня гетерозиготности потомков.
Если простыми словами, потомки от аутбридинга будут иметь разные варианты одного и того же гена, по тем генам, по которым скрещиваемые родители отличаются.
Например у одного родителя ген "А" представлен в генотипе двумя вариантами"аа", а у другого родителя этот ген представлен вариантами "АА".
При скрещивании таких родителей, их потомки в своём генотипе будут иметь разные варианты гена "А", все будут гетерозиготными по этому гену - "Аа".
Фишка аутбридинга в том, что в дальнейшем при скрещивании потомков первого поколении между собой или же на одного из родителей, селекционер может комбинировать с вариантами разных генов в генотипе.
Например если первый родитель у нас по гену "А" имел генотип "аа", а по гену "В" - генотип "ВВ", то при скрещивании с родителем чей ген по гену "А" имеет генотип "АА", а по гену "В" - генотип "bb", мы получим потомков по гену "А" с генотипом "Аа" и по гену "В" с генотипом "Вb".
Потом при скрещивании потомков первого поколения мы можем получить потомка во втором поколении с генотипом "аа ВВ", т. е. такой генотип который не был ни у одного первоначально скрещиваемых голубей.
Это третий закон Менделя:



Смотри, Флегонтыч, у нас не было гороха гладкого зелёного и жёлтого морщинистого, но в результате использования аутбридинга мы их получаем.
И ещё хочу тебе сказать, что от того что мы скрещиваем разные породы или отдалённых особей одной породы, гены не меняются. Другими словами, при любой гибридизации пород домашних животных, из неоткуда не появятся гены дикого типа, в потомках будут те варианты генов, которые были у их родителей.
Гены меняются только в результате мутаций и больше никак.



Вот тут я не понял.
В чистоте, т. е. чистые это как раз про инбридинг. Только инбредные (закровленные) лини по генотипу идентичные, т. е. чистые.
Когда мы скрещиваем отдалённых особей, то такая пара не может быть чистой, потому как по некоторым генам у них разные варианты в генотипе.



Совершенно верно, схема простая, но эта схема скрещиваний особей одной породы с последующим отбором по породным качествам.
Берётся выдающаяся особь и скрещивается с выдающейся особью той же породы, но отдалённой (с другого не родственного хозяйства), F1 возвращается на родителя и т. д. по схеме.
Самое главное в этой схеме, то что участвуют в скрещиваниях только выдающиеся особи проверенные небом.
Эта схема в себе сочетает элементы инбридинга и аутбридинга двух не родственных линий.

Виктор ты опять видишь, только, свою правду, речь-то идет совершенно о другом. Вот тебе из твоего любимого ИИ, может поймешь о чем я, выделено черным.
"Чарльз Дарвин действительно подробно описывал это явление, которое в биологии называют возвратом признаков или атавизмом. Что такое возврат признаков
Определение: Это ситуация, когда у потомства появляются черты далеких диких предков, которых не было у родителей.
Пример Дарвина: Он изучал домашних голубей и замечал, что при скрещивании разных пород у обычных пестрых птиц вдруг неожиданно проступают темные полосы на крыльях, как у дикого скалистого голубя. Почему это происходит Скрытая наследственность: Признаки диких предков никуда не исчезают, а просто маскируются поколениями селекции. Смешение генов: Скрещивание разных пород встряхивает генетический материал, и скрытые древние черты снова проявляются внешне. Закон природы: Дикий предок передал всем своим потомкам единый набор инструкций, часть из которых блокируется, пока породы чистые."

Виктор, в том-то и дело, если ты не ведешь в соем хозяйстве несколько чистых линий, то взять тебе "выдающейся особью той же породы", просто не представляется возможным, максимум найдешь середничка, в моем случае, другой породы в породе (иранец+бакинец), а когда к этому примешивается еще и атовизм (возврат признаков), только не пойми опять буквально, не дикий признак предка возвращается, а усиливается тот остаточный признак от дикового типа, который в чистом голубе притуплен и проявляется частично. Например дикарение - это когда голубь изменяет свой полет, как бы уходя от хищника (резко пикирую в сторону, вниз, переваливаясь с крыла на крыло), усиление стайного инстинкта - это когда дикарение одного голубя будет передаваться всей стаи, или круговерть - это то же одна из форм безопасноо поведения при нападении хищника, а при усилении стайного инстинкта, круговертью будут заниматься все.
Да, и еще добавлю. Законы Менделя мне хорошо известны, но повторюсь, в сотый раз, они работают, только, на чистых признаках. Так что в начале нужно очиститься, только через отбор, о чем я и веду речь. Но самый лучший вариант, найти партнера с такой же породой в чистоте, на отдаленном расстоянии, и меняться с ним материалом, к сожалению то же не всегда возможно, поэтому я и рассматриваю разные варианты.

Виктор, а ты не знаешь куда у нас пропал Сергей (Владимирович), вроде вы с ним наконец-то нашли общий язык. Наверное обиделся.

Флегонтыч, ты опять заблуждаешься.
Вот например пример Дарвина:
Он скрещивал пёстрых птиц (пегих у которых были не видны пояса). Естественно при скрещивания разных пегих, потомки будут иметь разную пегость и если в зоне поясов будут цветные перья, то элементы поясов будут видимыми.
Я тут всегда вам писал, что гены у всех голубей одни и те-же, только варианты этих генов могут быть разные.
А вот если бы Дарвин скрещивал между собой пёстрых голубей у которых в генотипе вместо поясного варианта были бы чеканные варианты, то никогда бы он не получил потомков с элементами поясов.


Это полная чушь типа волновой генетики и телегонии.
Есть аллельное взаимодействие и не аллельное взаимодействие. Эти вещи надо правильно понимать.
В том же примере Дарвина, на лицо неаллельное взаимодействие генов (эпистаз), действие одного гена "маскирует" действие другого гена. В данном случае отсутствие пигментных клеток в зоне роста перьев поясного фенотипа не может показать поясной рисунок щитка.

И самое главное, этот ген щитка имеет три аллели (три варианта) поясной, чеканный и тёмночеканный. В генотип голубя вмещает только две аллели (три не могут), потому как гомологичных хромосом (одинаковых) только два, одина от отца, другая от матери.
Поясной является диким типом, а остальные варианты появились в процессе одомашнивания из-за мутаций этого гена.
Теперь возьмём пёстрых голубей с чеканным гомозиготным фенотипом и тёмночеканным гомозиготным фенотипом и будем скрещивать. И как бы долго мы их не скрещивали бы, мы не не получим поясных потомков.
Вот и подумай, заблокирован ли поясной вариант гена или его просто там нет в генотипе.
Флегонтыч, сам ген от дикого предка всегда присутствует в домашних голубях и он не может быть заблокирован по причине породной чистоты, потому-что не зависимо дикий он голубь или домашний, или это голуби разных пород, гены одни и те-же, но варианты (аллели) этих генов разные.
У разных генов разное количество аллелей (вариантов), но в генотипе может быть не более двух аллелей одного гена и если селекцией какой-то аллель дикого предка не будет поддержан отбором, эта аллель исчезнет навсегда из генотипов домашних голубей.
Не ген исчезает безвозвратно, а аллель (вариант) гена исчезает.

PS:
Флегонтыч, тебе надо научится правильно понимать генетику, тогда и многие вопросы отпадут.
Дарвин вообще не знал про гены, он чисто как и ты ориентировался на видимые признаки.
Потом ещё, то что везде пишут, что один ген подавляет другой ген или гены взаимодействуют и тому подобное, это не совсем правильно. Гены на прямую не могут никак взаимодействовать и подавлять друг друга, все взаимодействия происходят на уровне продуктов этих генов, а не самих генов.

Вот этот текст который ты привёл как раз из этой серии:
Скрытая наследственность: Признаки диких предков никуда не исчезают, а просто маскируются поколениями селекции. Смешение генов: Скрещивание разных пород встряхивает генетический материал, и скрытые древние черты снова проявляются внешне. Закон природы: Дикий предок передал всем своим потомкам единый набор инструкций, часть из которых блокируется, пока породы чистые."

Тут не надо буквально понимать, что написано.
Например: Скрытая наследственность. Скрытая наследственность это как раз о рецессивных вариантах гена. Если у голубя один аллель в генотипе доминантного варианта, а другая рецессивного, то фенотипический эффект рецессивного варианта гена, будет замаскирован фенотипическим эффектом доминантного варианта того же гена.
Теперь, Смешение генов. Флегонтыч, гены не смешиваются между собой, они всегда чистые, просто гены могут иметь разные варианты в следствии мутаций. Под смешением тут как раз имеется ввиду, что в генотипе могут быть разные варианты одного и того же гена.
Ну а это, встряхивает генетический материал, вообще из области фантастики.
Текст: Дикий предок передал всем своим потомкам единый набор инструкций, часть из которых блокируется, пока породы чистые, даже не знаю как понимать. С одной стороны дикий предок действительно передал своим потомкам единый набор инструкций, т. е. единый набор генов, потому как у домашних те-же гены, что и у предка (разница только в вариантах этих генов), а вот блокировка это как-то не понятно. Блокировка сама по себе идёт, в том числе и у самого дикого предка.
Например у нас молочные зубы меняются на постоянные, потом этот ген (или гены) ответственный за рост зубов блокируется и у нас не вырастают зубы третьего порядка. Японцы например разработали методику разблокировки этого гена (или генов) и теперь у взрослого человека можно вырастить новые зубы вместо утерянных.

Это скорее всего к вопросу аэродинамике. Самолёт на малых высотах тоже стряхивает при попадание в воздушную яму.


Тут ты меня совершенно не понял.
Под "выдающимся" здесь имеется ввиду особь в твоём хозяйстве, а не гипотетическую (виртуальную).
Выделяешь в своём хозяйстве самого выдающегося, а для него берёшь выдающегося из хозяйства Юринового или Пластуна, или иного хозяйства.
Потом по этой схеме ведёшь селекцию. По достижении потолка порога нужных качеств, подыскиваешь более выдающегося из другого хозяйства и закладываешь новую линию по этой схеме.


Создавать виртуального это топтание на месте.


Это как раз о чём я тебе и пишу, но только не надо искать виртуального, а надо реального, желательно качеством выше твоего выдающегося илихотя бы на уровне.

Вот решил возвратиться к примеру Дарвина.
Один голубевод (имя разглашать не будем), ради эксперимента не стал разбивать пару почтовой голубки с московским монахом.
Вырос птенец фото которого прилагаю:



А на этом фото он с матерью:



Отец был как особь справа (сизый московский монах):



Так вот Флегонтыч, то что у птенца проступили пояса, это не возврат к предку, а просто при скрещивании разных пёстрых (пегих), у потомков из-за разной генетики пегости родителей, формируется смешанный фенотип и если в зоне поясов перья будут окрашенные, то пояса проявятся, так как ген поясатости никуда не делся и никак не был заблокирован, просто у родителей в этой зоне нет пигментных клеток и естественно не могут проявиться пояса, но сам ген у них всё равно есть в генотипе. Это говорит о том, что отец московский монах и сизохвостая почтовая голубка являются поясные голубями.
Не бывает так чтоб какой-то ген отсутствовал, даже если результат этого гена не просматривается в фенотипе.

Дарвин описывал не атавизм, выше сообщением я объяснил явление которое он наблюдал.
Теперь атавизм. Это совсем другое, такие гены далёких предков действительно существуют и они работают на ранних этапах эмбриогенеза.
Например хвост у людей. У эмбриона действительно развивается хвост, но на поздних этапах хвост редуцируется.
Теперь по голубям. Хотя голуби имеют четыре пальца, но на раннем развитии эмбриона они пятипальцевые, как буквально и все животные (лошади, страусы и т. д.). Атавизм это не результат скрещивания разных пород, разных национальностей и т. д., а результат сбоя развития на раннем этапе эмбриогенеза, например появлением новых мутаций в регуляторных участках ДНК.
Флегонтыч, например лохмоногость у голубей тоже можно отнести к атавизму, так как в норме гены ответственные за развитие крыльев (передних конечностей), в зачатках задних конечностей должны быть отключены, но в результате мутаций в регуляторных участках у лохмоногих голубей, эти гены частично работают, что приводит к лохмоногости. У лохмоногих голубей на ногах не только вырастают перья, но и меняется конфигурация костей.

Ну вот пример по лохмоногости ты приводишь, а по всем остальнымпризнакам не допускаешь.
Виктор, ты генетику воспринимаешь как панацею для всего, но в очень узком виде и отрицаешь Закон природы:-"Закон природы: Дикий предок передал всем своим потомкам единый набор инструкций, часть из которых блокируется, пока породы чистые."
Я речь именно вел об этом. Пример с бабочками приводил не однократно - эта порода создана на базе вертовых голубей, верт у них притуплен, но при определенных обстоятельствах он проявляется. И по тем признакам по которым я приводил пример, они то же не куда не делись, просто они проявлялись в малой степени, но усиливаются при разнородном спаривании и не куда ты , Виктор, от этого не денешься, будешь ли ты знать генетику досканально, или поверхностно, или вовсе не соображать в ней.

Пример лохмоногости на самом деле атавизмом не является. Это просто один из механизмов появления данного признака схожий с атавизмом, потому как передние конечности у голубей превратились в крыло, а не являются передними конечностями динозавров и естественно задние конечности не приобретают строение конечностей динозавров, а начинают превращаться в крылья голубей.



Флегонтыч, не я воспринимаю в узком виде, а ты ошибочно понимаешь.
Смысл, "предок передал единый набор инструкций", в том что единый набор инструкций это единый набор генов (я неоднократно писал и пишу об этом, что у всех голубей не зависимо от пород, городской дикарь он или настоящая дикая особь, все гены у них одни и те-же).
Ты не учитываешь, что гены мутируют, т. е. изменяются. При этом ген остаётся тем же, а не другим, как было у голубей 17 500 генов, так и осталось 17 500 генов.


Эти признаки (поведенческие) не имеют конкретных генов ответственных за признак, за такие признаки ответственны физиологические особенности: строение крыла; особенности пера, мышц; организация нервной системы, гормональной системы и т. д., а не якобы проснувшийся от блокировки древний ген.
Отката назад просто не может быть:
"Генетические изменения необратимы. Мутации, дрейф генов и естественный отбор постоянно меняют генофонд популяции. Даже если признак снова становится выгодным, исходная генетическая комбинация, которая его обеспечивала, зачастую уже утрачена.
Онтогенез (индивидуальное развитие) эволюционирует. Путь формирования организма меняется, и восстановить точную программу развития предков нереально. Например, даже если у потомка появится «предковый» признак, он скорее всего будет реализован через другие механизмы развития".
Как видишь даже слово предковый, взят в кавычки, потому как это может быть похожим, но не предковым и механизм появления его будет другим, а не проснувшегося от блокировки древнего гена.
В частности "по тем признакам по которым ты приводил пример".
Сам посуди, твои голуби и например Юринова, например по генам строение крыла; особенности пера, мышц; организация нервной системы, гормональной системы и т. д., они одинаковые, но разные по вариантам этих генов в некоторых позициях. Например у твоих по гену "А" с генотипом "Аа", а у него с генотипом "АА" или "аа".
Вот такая разница вариантов генов при гибридном скрещивании даёт разнообразные генотипы. И это естественно.
В дикой природе дрейв генов (а это и есть дрейв генов), отбор подхватит тот вариант сочетаний, который оставит после себя наибольшее число потомков, но в отличии от естественного отбора, мы сознательно ведём искусственный отбор.
А ты сразу заметил какие-то отклонения и "опустил руки", забывая что первое поколение это не показатель в селекции, это рабочий материал с богатой комбинацией вариантов генов. И если грамотно вести селекцию, то ты "отчищаешь" от ненужного, оставляя нужное, потому как всех потенциальных кандидатов пускаемых в разведение, проверяешь небом (рабочие характеристики).
Грамотная селекция это не качание туда-сюда методом тыка, а систематизированная, последовательная работа, что как раз и отражается в схемах скрещиваний.

Вот давай ещё раз проанализируем приведённую ранее мной схему:


Давай рассмотрим пример, что ты взял своего выдающегося и выдающуюся Юринова.
Суть этой схемы в том, что ты всё время возвращаешься, то к генотипу своего родоначальника, то к генотипу родоначальницы Юринова, т. е. то увеличиваешь присутствие вариантов генов своей линии, то увеличиваешь варианты генов линии Юринова.
А так как все кандидаты для скрещиваний проверяются по рабочим качествам, и генотип голубей содержит два варианта любого гена, ты по ходу селекции отсеиваешь не нужные варианты, оставляя нужные.

Флегонтыч, а ты задайся вопросом, как и на основании чего генотип реагирует (узнаёт), что порода стала не чистой, чтоб разблокировать заблокированное

Вот например у тебя у голубя нет в фенотипе дикаринных признаков и у другого голубевода у голубей нет в фенотипе дикаринных признаков.
Ты их скрещиваешь и откуда, из-за чего вдруг у их потомков появляется дикаринный признак, за счёт чего вдруг "заблокированный" древний ген "просыпается".
И почему именно ген дикаря просыпается, а не ген динозавра или ещё более отдалённого предка? Ведь тот же дикарь произошёл от динозавра и тоже по твоей логике имеет заблокированные гены динозавра, которые по закону природы динозавр передал единый набор инструкций, а в свою очередь динозавр унаследовал от своего предка тоже единую инструкцию от более отдалённого предка.

Теперь поконкретнее.
ИИ был задан вопрос:
Могут ли появится признаки волка при скрещивании отдалённых по родству собак?

Ответ:
Короткий ответ: нет, не появятся. Я поясню, в чём тут дело, чтобы развеять распространённое заблуждение.
Собаки — это одомашненная форма волка (Canis lupus). То есть генетически они очень близки: у них общий предок, и в геноме любой современной собаки уже «зашиты» волчьи гены — просто в разной пропорции. Поэтому, когда вы скрещиваете две разные, но всё же собачьи породы (даже если они сильно отличаются внешне — скажем, чихуахуа и алабая), вы не добавляете в смесь «чистую» волчью ДНК. Вы просто комбинируете уже имеющиеся в собачьем генофонде варианты генов. И потому «новых» волчьих признаков (которых не было ни у одного из родителей) из ниоткуда взяться не может.
Иногда люди замечают у помеси какие-то черты, напоминающие волка (вытянутая морда, стоячие уши, определённый окрас), но это не потому, что «проснулся» скрытый волчий ген. Скорее, у одной из родительских пород эти черты выражены ярко, и они просто проявились у потомства. Или же случайно совпали разные собачьи гены, дав комбинацию, которая человеку визуально кажется «волчьей».
Тут ключевой момент: настоящие «волчьи» признаки (в том смысле, о котором вы спрашиваете) действительно можно увидеть, но только если в скрещивании участвует сам дикий волк, а не две собаки, пусть даже очень разные. Именно так появились породы вроде чехословацкого влчака или волчьей собаки Сарлоса. В их родословной есть прямой вклад волчьей ДНК, поэтому у них и внешность, и иногда поведенческие черты действительно имеют выраженный «волчий» оттенок.
Иногда обсуждают и поведенческие «волчьи» признаки (например, склонность к вою, повышенную настороженность). И здесь тоже работает принцип: если в роду были собаки с относительно большим «волчьим наследием» (древние породы), у их потомства такие черты могут проявляться ярче. Но это опять же не появление нового признака из-за скрещивания двух отдалённых собак, а проявление уже имевшихся в генофонде вариантов.
Так что резюмирую: скрещивание двух собак, какими бы разными они ни были, не приведёт к появлению истинно волчьих признаков — для этого нужен прямой вклад гена дикого волка.

Флегонтыч, законы живой природы базируются на генетике.
Давай я тебе объясню, почему хвост как атавизм остался в нашем генотипе.
Флегонтыч, если не вдаваться в подробности, то гены можно разделить на два типа: консервативные и быстро эволюционирующие.
Ген развития хвоста является консервативным геном, т. е. любая мутация изменяющая её функцию приводит к летальности. Этот ген очень важен для развития эмбриона. Он есть у всех животных (от рыб до человека).
Он нужен для формирования мезодермы, закладки оси тела и развития нотохорда — базовых структур, общих для всех хордовых.
Строго говоря, не бывает «спящих генов», "заблокированных" генов, которые потом вдруг внезапно «просыпаются», а есть консервативные гены, которые нужны, они часто управляют базовыми процессами (развитие, деление клеток и т. п.), но их активность часто строго контролируется.

Образование и "рост" пальцев например - это как раз работа консервативных генов:

"Многие думают, что пальцы просто постепенно удлиняются, но на деле процесс интереснее: сначала формируется общая «заготовка», а потом из неё как бы «вылепливаются» отдельные пальцы.
Появление зачатка. Примерно на 4-й неделе эмбриогенеза по бокам тела возникают небольшие выступы — зачатки конечностей. Сначала формируются зачатки рук, чуть позже — ног.

Формирование «ласты». На следующих стадиях (примерно к 6-й неделе) зачаток кисти или стопы выглядит как сплошная пластинка. В ней уже заложен паттерн: зоны, где будут пальцы, и промежутки между ними.

«Вырубка» пальцев. Ключевой момент: пальцы не растут из основания наружу. Происходит апоптоз — запрограммированная клеточная смерть. Клетки в промежутках между будущими пальцами деактивируются и отмирают, и так из сплошной массы чётко выделяются отдельные пальцы. Именно поэтому иногда говорят, что пальцы «вырубаются», как скульптура из мрамора.

Дифференцировка. После того как очертания пальцев стали явными, в соответствующих зонах начинается формирование хрящевых зачатков будущих костей (фаланг). Позже в этих закладках появляются очаги окостенения. Также в этот период развиваются мышцы, нервы, кровеносные сосуды.
Дополнительные детали. На более поздних стадиях (примерно с 9–10 недель) в области дистальных (концевых) фаланг начинают формироваться пальцевые подушечки. Позже на них закладывается уникальный папиллярный узор (отпечатки пальцев).

А что управляет этим процессом?
За точную «программу» отвечают сложные взаимодействия молекул и генов. Учёные описывают это с помощью модели Тьюринга (реакционно-диффузионный механизм). В её основе — взаимодействие веществ-морфогенов, которые создают в ткани узор. В формировании пальцев участвуют, например:

Bmp — активирует транскрипционный фактор Sox9 в зонах, где сформируются хрящевые зачатки пальцев.

Wnt — подавляет активность Sox9 в промежутках между будущими пальцами.

FGF (фактор роста фибробластов) — концентрируется на кончиках будущих пальцев и помогает «раздвинуть» зоны активности других морфогенов, из-за чего пальцы не растут параллельно, а немного расходятся.

Hox-гены (например, Hoxd13) — тоже играют роль: если их «отключить», число пальцев может измениться.

Если на каком-то из этапов происходит сбой в этой тонкой настройке, это может привести к аномалиям — например, к появлению лишних пальцев или их сращению.

Получается, формирование пальцев — это слаженная работа генетической программы, клеточных процессов и биохимических сигналов".



Как видишь, Флегонтыч, за формирование пальцев отвечают древние гены унаследованные от рыб, пальцы не растут, а вырубаются из пластинки (лепёшки, "плавника").
Так что древние гены "заблокированные пока породы чистые" это гены развития организма в эмбриональный период, а не дикариного поведения и тому подобное.

Виктор, я не опустил руки, а привел конкретные факты того, что разнородное спаривание одного чистого голубя по признакам с неизвестным тебе, но, вроде как со слов , хорошего, не приведет к хорошему результату не при каких схемах, кроме той, что требует длительной работы, не имеющей под собой смысла. Вот про этоя говорил.
Теперь ты о чем говоришь "ты взял своего выдающегося и выдающуюся", тут и дураку понятно, что по основным признакам ЛИ ты получишь хорошее потомство, главное что бы эти "выдающиеся", были в чистоте, но вот не всегда тебе достанется "выдающийся" в чистоте, вот тогда и применима втоя схема, которую я то же описал выше словами.
Я писал о том, что тебе, как бы, дают на вывода хорошего голубя, но он принадлежит к другой породе, или очень отдаленной крови, возможно выдающегося, но не чистого, и при паровке, таких голубей признаки усилиываются по всем направлениям, не только по ЛИ, а в том числе и те которые влияют на такие инстинкты как самосохранение, половой инстинкт и т.д., которые в свою очередь изменяют поведение голубя в полете, а вот что бы от этого очистится, как ты пишешь выше - это поведенчиские признаки, уже не так то просто. Отсюда и мой вывод, надо не мудрить , а работать с читыми голубями одной породы и уже по ним применять твою схему.

Из всего выше написанного напрашивается вопрос:
повторяет ли эмбриогенез этапы эволюции у разных животных и до какого момента он имеет сходство у разных видов животных и человека?
потому-что каждый раз когда ты объясняешь этапы формирования игры, сравниваешь с этапами эмбриогенеза.
И вот получаем такой развёрнутый ответ:

"Вопрос отличный! В нём кроется одна из самых интересных тем на стыке эмбриологии и эволюции. Я бы сказала так: частично повторяет, но не в том смысле, как часто представляют в популярных мифах. Давайте разберу подробнее.
Повторяет ли эмбриогенез этапы эволюции?
Идея, что эмбрион «прокручивает» этапы эволюции предков, восходит к биогенетическому закону Геккеля — Мюллера. Его формулировка: онтогенез (индивидуальное развитие) — это краткое и сжатое повторение филогенеза (исторического развития вида). То есть в эмбриогенезе якобы последовательно воспроизводятся целые стадии, которые прошли предки.
Но современная наука эту идею не принимает в чистом виде. Почему? Дело в том, что в ходе эволюции на эмбриональные стадии часто «накладываются» новые приспособления (их называют ценогенезами) — например, специальные структуры для развития в утробе или в яйце. Эти новшества искажают «чистую» картину, и полное повторение всех этапов становится невозможным. Более того, учёные выяснили: эмбрионы повторяют не взрослые формы предков, а их эмбриональные стадии.
При этом отдельные элементы действительно прослеживаются. Например, у эмбрионов всех позвоночных (включая человека) на определённом этапе закладываются жаберные дуги (точнее, фарингеальные складки). У рыб из них развиваются жабры, а у человека — структуры челюстей, слуховые косточки, части гортани и другие органы. Это не «прохождение стадии рыбы», а сохранение древнего генетического механизма, который в разных ветвях эволюции дал разные результаты.
До какого момента сохраняется сходство?
Здесь работает другой принцип — закон зародышевого сходства Карла Бэра. Бэр заметил: чем более ранние стадии эмбрионального развития мы сравниваем у разных видов, тем больше сходства обнаруживаем. Сначала проявляются общие признаки крупной группы (например, типа хордовых), затем — более частные (класса, отряда, семейства), и только в самом конце — специфические черты вида и индивидуальные особенности.
То есть сходство максимально на ранних стадиях. А по мере развития эмбрионы всё сильнее расходятся — начинают формироваться признаки, характерные именно для их группы. В эмбриологии даже есть понятие филотипической стадии — это особый период (часто примерно в середине развития), когда эмбрионы в пределах одного типа демонстрируют наивысшую степень морфологического и молекулярного сходства. После неё начинается активная дивергенция.
Итог
Эмбриогенез не является точной «кинолентой» эволюции — он не повторяет все этапы подряд и в неизменном виде.
Но в нём действительно сохраняются отдельные «эхо» общего эволюционного прошлого — консервативные генетические программы, которые работали у далёких предков.
Сходство наиболее выражено на ранних стадиях и достигает пика на филотипической стадии, а затем постепенно сходит на нет по мере специализации.
Так что эмбриогенез скорее отражает общее эволюционное наследие и консервативность некоторых базовых процессов развития, а не буквальное повторение эволюционных этапов.

Флегонтыч, допустим ты довёл своих голубей до чистого (это достигается при инбридинге), теперь у тебя по нужным генам голуби гомозиготные, т. е. например по гену "А" имеют генотип "АА", по гену "В" - генотип "bb" и т. д. по другим генам. Но эта чистая линия будет подвержена инбредной депрессии, будут слабыми по здоровью, плодовитости и т. п.
А чтоб избежать инбредной депрессии, тебе придётся прибегнуть к кресту с не родственной птицей. В итоге вся работа по достижению чистоты может пойти "коту под хвост", так как не родственный голубь мог иметь по гену"А" - генотип "аа", по гену "В" - генотип "ВВ" и т. д. по другим генам, т. е. ты опять в таких случаях придёшь к тому, с чего начинал.
Так не лучше ли сразу вести работу по двум не родственным голубям, не делая их инбредными, используя сразу умеренный аутбридинг и инбридинг.
Ты же сам недавно тут писал, что надо брать голубя не родственного, чтоб улучшить показатели и мол так поступает Юринов.

Теперь закрывая вопрос о "заблокированный генах" выстреливающих при не родственных спариваниях, хочу поделиться интересной информацией, что я откопал.
Оказыватся у всех птиц сохранились гены зубов:
"Дело в том, что в геноме птиц эти «зубные» гены сохранились. У общего предка птиц и других архозавров (например, крокодилов) зубы были, и гены, регулирующие их развитие (вроде Shh, Bmp4, Fgf8, talpid2), работали. В ходе эволюции птицы утратили зубы, но сами гены не исчезли — просто в норме у эмбрионов птиц их активность в нужное время и в нужном месте подавлена.
И вот в чём связь с другими признаками. На ранних стадиях эмбриогенеза разные зачатки (будущие зубы, челюсти, кожа) активно взаимодействуют — это называется эмбриональной индукцией. Одна ткань посылает сигналы другой, направляя её развитие. Когда в ходе эволюции у птиц «выключили» зубную программу, перестроились и сигнальные пути в этой области. И эти же перестроенные сигналы (например, особый паттерн экспрессии тех же Bmp или Fgf) теперь влияют на формирование других структур — в первую очередь клюва. То есть гены, которые когда-то работали на зубы, в изменённом контексте участвуют в закладке совершенно иной структуры.
Это хорошо видно в экспериментах. Например, у цыплят с мутацией в гене talpid2 на определённом этапе на дёснах появляются конические выросты, похожие на зачатки зубов аллигатора. А если искусственно активировать в эмбрионе другие гены (например, β-catenin), можно добиться похожего эффекта — формирования таких выростов. Это показывает: молекулярный «язык» сигналов, который когда-то запускал зубы, в определённых условиях может быть перенаправлен на другие задачи.
При этом важно не путать: гены зубов не «решают», какой будет форма клюва или как вырастут перья — за это отвечают свои регуляторные сети. Но «строительный материал» и некоторые базовые сигнальные молекулы, которые когда-то были задействованы в одном процессе, в ходе эволюции стали частью программы для другого.
Получается, гены зубов у птиц на ранней стадии эмбриогенеза не формируют другие признаки напрямую, но их остаточная активность и перестройка связанных с ними сигнальных путей косвенно влияют на то, как развиваются соседние структуры.

Ген talpid2 — это ген у птиц (в первую очередь его изучали на куриных эмбрионах), мутация в котором приводит к ряду аномалий развития и, в частности, способна «пробуждать» древние программы формирования зубов.

Что известно о гене
Функция в норме. Talpid2 — важный регулятор эмбрионального развития: он участвует в сигнальных путях, которые контролируют формирование скелета, перьев, органов и паттернов тканей. Это не «ген зубов» как таковой, а ген, влияющий на развитие, при нарушении работы которого снимаются блокировки с древних морфогенетических программ".

Есть ли ген talpid2 у человека?
Ответ:
"Да, у человека есть ген, гомологичный куриному talpid2 — это ген C2CD3.

В чём разница в названиях
Talpid2 — принятое в исследованиях на птицах (в первую очередь на курах) название мутантного фенотипа и соответствующего гена.
У человека и других млекопитающих этот ген обозначают как C2CD3 (coiled-coil domain containing 3).
Что делает этот ген
C2CD3 критически важен для формирования первичных ресничек — небольших клеточных структур, которые работают как «антенны» и участвуют в передаче ключевых сигнальных путей (в том числе пути Sonic Hedgehog, SHH), управляющих развитием эмбриона.

Из‑за этой роли мутации в C2CD3 у человека связаны с тяжёлыми нарушениями развития и входят в спектр цилиопатий (заболеваний из‑за дефектных ресничек), например с синдромом Жубера и другими синдромами с неврологическими и скелетными аномалиями.

Учитывая ваши прошлые вопросы про атавизмы, гены и эмбриональное развитие: роль C2CD3/talpid2 как раз в том, что он не «возвращает» древние признаки, а обеспечивает правильную работу базовых механизмов эмбриогенеза — и если он ломается, развитие идёт не по пути «проявления атавизмов», а по пути грубых пороков".

Флегонтыч, мы никак не можем прийти к консенсусу относительно термина "чистый".
Я как поклонник генетики понимаю это так - чистый, значит гомозиготный, т. е. по конкретному гену он имеет один вариант гена на обеих гомологичных хромосомах и соответственно своим потомкам он в 100%-ных случаях будет передавать по этому гену всегда только этот вариант, потому как другого варианта у него нет в генотипе.
Но это верно только если есть такое условие: один признак - один ген. Вот только на практике такое очень редко встречается, потому как один ген - один признак является исключением, а не догмой.
А если рассматривать поведенческие признаки, то такое никогда не бывает вообще.
Где ты встречал, чтобы потомки в 100%-ных случаях имели точную копию поведенческих признаков своих родителей? Такого просто не бывает.

Виктор, спасибо за лекбез, но я писал немного о другом, о поведенческом становлении игры и ее эволюции - это точно так же как ребенок родился, но не сразу пошел.

Виктор, совершенно верно ты все изложил, об этом я и писал, как бы предупреждая о нюансах, последствиях такого спаривания.

Вот пример с Андреем, не совсем корректен.
Он не ведет линии в чистоте по д/ч, а использует голубей, с других хозяйств, да же других регионов, будучи не уверенным являются ли они "выдающимися" и чистыми по крови. При таком спраивани (разнородных особей), получаестя усиливать игру, как проявление гетерозиса, по данному признаку, при аутбридинге.
"Аутбридинг — это метод разведения и селекции, при котором скрещиваются организмы одного вида, не состоящие в близком родстве (обычно не имеющие общих предков в пределах 4–6 поколений)."
Тут надо помнить:
"Гетерозис редко охватывает абсолютно все признаки организма одновременно. Чаще всего селекционерам удается добиться «вспышки» по 2–3 ключевым хозяйственным критериям, подбирая специальные генетически удаленные родительские линии."
Но, как правило, игра усиливается.
И еще, по такому принципу он занимается с д/ч, насколько мне известно он этим методом не злоупотребояет со своими наводами (агаранами), по ним он придерживается чистых линий.

Да, конечно, Виктор, так надо и делать, но есть проблемы, при проверке на ЛИ, как правило, не удается сохранить "выдающихся особей", а следовательно проверить все признаки в совокупности, кроме того потери, при малом поголовье, ломают линии и для их восстановления приходиться прибегать к тесному инбридингу, а порой и к разнопородному спариванию, отсюда и все последствия "эта чистая линия будет подвержена инбредной депрессии, будут слабыми по здоровью, плодовитости и т. п.", которые приводят еще к большему выраждению поголовья, а разнопородное спаривание ломает признаки по ЛИ. Замкнутый круг получается, вот что бы его сломать, надо вести породу в чистоте в нескольких хозяйств, чем мы сейчас и решили заняться, жаль материала осталось мало - это я про иранцев, но нас уже четверо в компании, думаю помаленьку выкарабкаемся, главное что все единомышленники.
Будем работать в два этапа:
первый - над увеличением поголовья, с частичной проверкой по ЛИ
второй - обмен материалом и полной проверкой по ЛИ, вновь созданных (не родственных) пар
С д/ч там сложнее. Во-первых нет, пока, достойного материала, в чистоте, а во-вторых, почти, нет единомышленников.

Вот об этом я как раз тебе и пишу, а ты дикарить будут, инстинкты у них проявятся...



Нет, это не так.
Это примерно тоже самое, как слепой адаптируется к своей слепоте или хромой учится ходить приспосабливаясь к своей хромоте.

Вернее - ты это... спрашивай, если что (по генетике), всегда помогу, разъясню

Будут, еще как будут дикарить, так закручивают аж врезаются. Пойми ты наконец, что при гетерозисе все признаки меняются (усиливаются) и этот то же. Да, возможно да же только у одного голубя с выводка, но так как голубь - птица стайная, все будут это вытворять и нечего ты с этим не сделаешь, пока, не вычислишь и не уберешь этого "дикаря".

Я вот никак тебя не пойму, то у тебя ломает ЛИ, то усиливает:





Только вот у каждого из единомышленников могут быть разные представления ведения селекции.


И опять этот не понятный термин.
Что значит в чистоте, чистый?

Приведу тебе несколько примеров, чтоб было понятнее.
Первый пример из аквариумистики:

Многие аквариумисты пытаются получить "чистых" флаговых меченосцев, т. е. скрещивают двух флаговых родителей полагаясь получить всех флаговых потомков.
Но как видишь из схемы, это никогда не получится, два флаговых родителя всегда будут давать потомков двух типов: флаговых и простых.

Теперь из области голубеводства:
Например есть образец желаемых мраморных по фенотипу голубей, называемый "альмондом" и генотип этих голубей известен:
сизый базовый цвет (+//+) - гомозиготный;
Т-рисунок щитка (тёмночеканный) (С Т)
Stipper ген ( St //+) - гетерозиготный). Гомозиготные (St //St) не подойдут, потому как они фенотипом стремятся к белому и имеют дефекты глаз;
рецессивно-красный (е //+) - гетерозиготный;
бронзу Kite (Kz)
Т. е. с таким генотипом голубь считается чистым по фенотипу "альмонд".
Теперь обрати внимание на генотип такого "чистого", у него два гена в гетерозиготном состоянии, т. е. если даже оба родителя являются чистыми по признаку "альмонд", потомки от них будут расщепляться на разные фенотипы, потому как гены которые в гетерозиготе, будут давать разные фенотипы.
Так что, Флегонтыч, чистыми по поведенческим признакам голуби не бывают, потому как какие-либо гены этого поведенческого (полигенного) признака будут иметь гетерозиготное состояние.

Ты опять заблуждаешься, имеешь не верное представление о гетерозисе.
Гетерозис не усиливает признаки, а расширяет его фенотипический возможности. Это как например один мастер имеет только дрель, другой мастер только отбойный молоток, а у мастера гетерозисного имеется современный перфоратор, который может выполнять и функцию дрели и функцию отбойного молотка в одном инструменте.
Если представить это генетически, то это как у одного родителя генотип "АА", а у другого родителя "генотип "аа". Такие родители дадут потомков с генотипом "Аа", т. е. потомок будет иметь оба варианта одного и того-же гена своих родителей, т. е. сразу "два в одном флаконе".
У гетерозиготного организма возможности выживания и приспособления к окружающей и внутренней среде выше, т. е. функции его организма расширенны.

"Действительно, в генетике есть интересное явление, которое называют преимуществом гетерозиготы (или сверхдоминированием): иногда гетерозиготный генотип оказывается выгоднее для организма, чем оба возможных гомозиготных.
Маскировка вредных рецессивных аллелей. В гомозиготном состоянии (когда оба аллеля одинаковые — либо оба доминантные, либо оба рецессивные) рецессивный мутантный аллель проявляет своё негативное действие. А в гетерозиготном состоянии (разные аллели) нормальный аллель «перекрывает» вредную копию, и организм остаётся здоровым. Например, многие тяжёлые наследственные заболевания проявляются только когда обе копии гена мутантные (гомозигота по рецессиву). Носитель одной нормальной и одной мутантной копии (гетерозигота) обычно здоров.
Сверхдоминирование. Это более редкий случай, когда гетерозигота не просто «маскирует» вред, а даёт явное адаптивное преимущество. Классический пример — серповидно-клеточная анемия. Гомозиготы по мутантному аллелю страдают тяжёлой формой анемии. А вот у гетерозигот признаки болезни выражены слабо, но при этом они обладают устойчивостью к малярии. В регионах, где малярия распространена, это даёт серьёзное селективное преимущество: носители гена выживают и размножаются лучше, чем полные гомозиготы по нормальному аллелю.
Генетическое разнообразие и адаптивность. Гетерозиготность создаёт больший запас генетической изменчивости. Это повышает шансы организма приспособиться к меняющимся условиям среды: если среда нестабильна, разнообразный генотип с большей вероятностью будет содержать комбинации, подходящие под новые вызовы.
Комплементация. В гетерозиготе два разных аллеля могут работать вместе, дополняя друг друга. Если один аллель кодирует функциональный белок, а другой — дефектный, их совместная работа может восстановить нормальную функцию белка, чего не произойдёт в гомозиготном состоянии, где оба аллеля несут мутации".


Флегонтыч, тебя не поймёшь, то у тебя поведенческие признаки связаны генетически (записаны в генах), то эти же поведенческие признаки не зависят от генетики и проявляются сознательно.

Вот например у меня были скрещены азиаты с турками.
Родители:



Первый птенец:



Второй птенец:



Так вот, первый птенец никаких видимых эффектов гетерозиса не показал, а второй явно имел гетерозисный эффект, он был намного крупнее своих родителей и даже размером опережал некоторых почтарей.

Потом эти гибриды были возвращены опять на азиатов.
Фото турка и гибридов на данный момент:




Чёрные немного поменьше размером чем "голубые". Голубых пока не гонял, а вот чёрные, лентяи отменные, правда никаких дикаринных признаков у них не замечал.

Флегонтыч, я понял в чём причина.
Это скорее всего от того, что у не родственных особей разная степень метилирования ДНК.

"Действительно, когда в селекции скрещивают неродственных животных, различия в степени метилирования их ДНК могут заметно влиять на результат. Эти различия работают как дополнительный слой регуляции, который меняет не саму последовательность генов, а то, как активно гены будут работать у потомства.
Вот на что это влияет:
На фенотипическое разнообразие. Метилирование ДНК — это эпигенетический механизм: метильная группа, присоединяясь к определённым участкам (часто в промоторах генов), может «выключать» или тонко настраивать их работу. Если у двух неродственных особей паттерны метилирования в ключевых генах различаются, то даже при одинаковых аллелях (вариантах генов) эти гены у родителей будут работать по-разному. В результате у гибридного потомства комбинация таких «настроек» может дать новый, иногда очень полезный фенотип — например, улучшить продуктивность, устойчивость к болезням или адаптацию к условиям содержания.
На эффект гетерозиса. При неродственном скрещивании (аутбридинге) часто проявляется гетерозис — когда гибриды превосходят родителей по жизнеспособности, росту, плодовитости. Частично этот эффект связывают именно с эпигенетическими различиями: сочетание разных эпигенетических профилей родителей может привести к более сбалансированной и активной работе генома у потомства.
На стабильность и наследуемость признаков. Важно помнить: хотя некоторые эпигенетические метки (в том числе паттерны метилирования) могут передаваться следующим поколениям, в целом при формировании половых клеток и в раннем эмбриогенезе большая часть таких меток «стирается» и устанавливается заново. Поэтому влияние разной степени метилирования у родителей — это скорее фактор, который даёт вариативность в конкретном поколении гибридов, а не гарантия стабильного наследования нового признака.
На взаимодействие с окружающей средой. На паттерны метилирования сильно влияют внешние факторы: диета, стресс, условия содержания. Поэтому у неродственных особей, выросших в разных условиях, уже изначально могут быть разные эпигенетические профили. При скрещивании это создаёт дополнительную сложность: эффект будет зависеть не только от генов, но и от того, как среда «подтолкнула» метилирование у каждого родителя. Селекционеру важно учитывать этот фактор, чтобы не спутать эпигенетические эффекты с чисто генетическими.
На сложные, полигенные признаки. Чаще всего метилирование влияет на гены, вовлечённые в сложные процессы: рост, метаболизм, репродукцию, иммунный ответ. Именно такие признаки обычно и являются целевыми в селекции (например, скорость набора массы, конверсия корма, устойчивость к инфекциям).

Виктор, правильно понимаешь, вот, только, опять утрируешь 100% не когда не где и не в чем не бывает.

Возможно и так, а я кроме того вижу продтверждение этому и на основе практического поведения бойных голубей в полете излагаю свои мысли по признакам ЛИ.
Одно-другому не мешает, а дополняет.

Простыми словами, утрирование — это когда что-то сильно приукрашивают, раздувают или, наоборот, преуменьшают, чтобы обратить на это особое внимание.
Флегонтыч, где ты видишь, что я приукрашиваю? Я излагаю факты.
Утрирование это когда пишут: "скрещивание разных пород встряхивает генетический материал", "доминантный ген подавляет рецессивный" и т. д., т. п.
Во-первых генетический материал встряхнуть не возможно, особь не выбирает какой генетический материал наследовать и родители избирательно не могут передавать потомкам нужный для данной среды генетический материал, да и сам генетический материал не подвержен встряске, он инертен, какой есть - такой есть и работает по законам биохимии, по принципу самоорганизации (по примеру формирования пальцев, которые не растут, а формируются в зависимости от разности градиентов).
Во-вторых писал уже, на прямую гены никак между собой не взаимодействуют, не может один ген подавлять другой ген. Все взаимодействия происходят на уровне продуктов этих генов, а не между самими генами.
"Вопрос очень интересный! Я бы ответила так: да, в каком-то смысле можно сказать, что формирование организма — это процесс самоорганизации, и генетический материал в нём действительно играет ключевую роль, но не в роли единственного «дирижёра». Здесь важно не противопоставлять эти вещи, а увидеть их взаимодействие.
Разберу чуть подробнее, чтобы стало понятнее.

Что значит «самоорганизация» в этом контексте? Это когда сложная, упорядоченная структура (наш организм) возникает из более простого начального состояния (одной клетки — зиготы) за счёт внутренних взаимодействий множества элементов (клеток, молекул, сигнальных путей), а не потому, что кто-то извне пошагово руководит каждым шагом. В ходе онтогенеза (индивидуального развития) клетки дифференцируются, формируются ткани и органы — и всё это происходит как бы «само», хотя и под определённым влиянием.
А где тут место генетическому материалу? Гены не пишут готовый чертёж всего организма. Скорее, они задают набор правил и «инструкций» для поведения отдельных клеток: какие белки синтезировать, как реагировать на сигналы соседей, когда делиться или остановиться. Например, есть гены, которые кодируют морфогены — вещества, создающие в тканях градиенты концентрации и задающие пространственную организацию (кто где будет в эмбрионе). Или гены, управляющие сигнальными путями (вроде Notch-Delta), через которые клетки обмениваются информацией и координируют свои действия. То есть генетическая информация задаёт рамки и возможности для самоорганизации.
Но есть и другие важные факторы. На процесс активно влияют эпигенетические механизмы (метилирование ДНК, модификации гистонов, некодирующие РНК), которые регулируют активность генов, не меняя саму последовательность ДНК. И, конечно, внешняя среда: питательные вещества, температура, механические воздействия, сигналы от других организмов. Иногда говорят так: генетика предполагает, а эпигенетика и среда «располагают».
Важный нюанс: самоорганизация в биологии часто носит стохастический (вероятностный) характер. В критических точках (точках бифуркации) малые флуктуации могут запустить масштабную перестройку (например, выбор клеткой пути дифференцировки). Но чтобы из этой стохастичности получился устойчивый, жизнеспособный организм, в генетическую программу «встроены» стабилизирующие механизмы — например, отрицательные обратные связи. Если их убрать (например, мутацией), система может дать сбой: фенотип получится нарушенным.
Итог: формирование организма — это не просто «исполнение генетической программы», а динамичный процесс самоорганизации, где генетический материал задаёт правила и возможности, а реализация происходит через сложное взаимодействие клеток, молекул, эпигенетических факторов и среды".


А вот называть голубей чистыми по признаку, это как раз и есть приукрашивание (утрирование), по факту такое не бывает; набор игры и сама игра это тоже приукрашивание, по факту это патология, что и подтверждает наука, и т. д.

Стохастичность в генетике — это проявление случайности и вероятностных закономерностей в работе генетической системы. Она затрагивает как фундаментальные процессы наследования, так и более тонкие механизмы реализации генетической информации на уровне клетки и организма.
Основные проявления стохастичности
1. Классическая генетическая стохастичность. Это вероятностный характер передачи генов от родителей к потомству, описанный Грегором Менделем в его законах наследственности. Например, при мейозе хромосомы случайным образом распределяются между гаметами, что создаёт огромное число возможных сочетаний. Также стохастичен процесс рекомбинации — перегруппировки участков хромосом в ходе образования половых клеток.
2. Стохастичность экспрессии генов («экспрессионный шум»). Это фундаментальный аспект, при котором активность генов в популяции генетически идентичных клеток (клонов) различается. Причины этого «шума» многообразны:
Внутренний шум возникает из-за случайности самих биохимических процессов: инициации транскрипции, трансляции, деградации мРНК и белков. Молекулы — дискретные объекты, и их малое количество делает флуктуации особенно заметными.
Внешний шум обусловлен колебаниями концентрации других клеточных компонентов (факторов транскрипции, рибосом), состоянием клеточного цикла, клеточного окружения и внешними условиями.
В результате даже в одинаковых условиях клетки демонстрируют гетерогенность по уровням мРНК и белков.
3. Стохастичность в процессах развития и клеточного деления. Случайные флуктуации могут служить «материалом» для дифференцировки клеток. Например, небольшие различия между идентичными клетками, возникшие из-за стохастичности, могут усиливаться и стабилизироваться генетическими и механическими петлями обратной связи, запуская процесс формирования тканей и органов. Также стохастичность играет роль в выборе плоскости деления растительных клеток, где динамическая нестабильность цитоскелета вносит элемент случайности.
Роль и последствия стохастичности
Стохастичность не является просто «шумом» или ошибкой. В зависимости от контекста она может быть:
Конструктивной: Она создаёт разнообразие фенотипов, повышает пластичность развития и даёт организму возможность адаптироваться к изменяющимся условиям среды.
Нейтральной: В некоторых случаях её влияние на приспособленность незначительно.
Деструктивной: В стабильных средах избыточный шум может снижать точность работы генетических сетей и увеличивать риск фиксации вредных мутаций.
Эволюция, однако, выработала механизмы для контроля этого шума — например, через эпигенетические механизмы (метилирование ДНК, модификация гистонов), которые могут «фильтровать» или снижать интенсивность стохастических колебаний.

В современной научной картине эволюция рассматривается как стохастический процесс. Это означает, что её течение определяется не только детерминированными законами, но и существенной долей случайности.
Почему эволюция стохастична?
Стохастичность проявляется на разных уровнях:
Случайные мутации. Ошибки при копировании ДНК непредсказуемы: нельзя заранее знать, какая именно мутация возникнет. При этом мутации подчиняются вероятностным закономерностям (одни возникают чаще других), но не являются детерминированными.
Генетический дрейф. Это случайные колебания частот аллелей в популяции, особенно заметные в малых группах или при резком сокращении численности (эффект «бутылочного горлышка»). Например, после эпидемии у гепардов резко снизилось генетическое разнообразие не из-за отбора, а из-за случайного выживания немногих особей.
Точки бифуркации. В такие моменты система становится крайне чувствительной к малым воздействиям, и незначительное событие может кардинально изменить ход эволюции. Классический пример — падение астероида, которое привело к вымиранию динозавров и создало условия для расцвета млекопитающих.
Горизонтальный перенос генов. (у бактерий)Случайный обмен генетическим материалом между неродственными организмами также вносит элемент неопределённости.
Как это сочетается с детерминизмом?
Важно понимать, что эволюция — это не хаос, а вероятностная самоорганизация в рамках физических и биологических законов. Стохастические процессы сочетаются с детерминированными механизмами:
Естественный отбор действует как фильтр: он «отбирает» только те варианты, которые «разрешены» средой.
Законы физики и химии задают фундаментальные ограничения.
Эпигенетические механизмы показывают, что среда может влиять на то, как гены проявляют себя, добавляя ещё один уровень сложности.

Аналогия: бросок игральной кости (случайность) и правила игры (отбор). Кость падает случайно, но выживают только комбинации, соответствующие правилам среды.


Таким образом, стохастичность не отменяет закономерностей, а дополняет картину. Эволюция — это не предопределённый путь, а ветвящееся дерево возможностей, где случайные события играют существенную роль, взаимодействуя с необходимостью отбора и законами природы.

Виктор, а кто с этим спорит.

А вот тут, ты маленько не допонимаешь и не прав.
Во-первых, для меня, голуби чтистые по ризнакам ЛИ - это те голуби, которые дают потомство, по этим признакам, в себя, плю-минус, конечно
Да, к нашему разговору, после проверки гоном, по трем выводкам от трех разнородных пар, где в каждой паре голуби были то же проверены (достойны), могу тебе сообщить, пока, отбросим игру она есть и разная, а вот по тяге к полету, потомство получается 50% на 50%, а не 1:3. Ка думаешь почему?
Во-вторых, игра - это не какая не патология, а итог эволюционнго процеса ее формирования на основе мутаций, закрепленных генетически.
И еще, утрирование-это не преукрашивание.
"Утрирование — это намеренное преувеличение, гиперболизация или искажение какой-либо стороны, мысли или черты с целью усилить впечатление или довести ситуацию до абсурда."

А почему ты думаешь, что должно получится 1:3?
Гена тяги к полёту не существует, значить и соотношения 1:3 по этому признаку не существует. Тяга к полёту это не обязательно генетически детерминированный признак, она может зависеть и от развития которая кстати имеет элементы стохастичности (случайности в критически важные моменты раннего развития, например пассивность или наглость в выпрашивании корма от родителей и т. д.).




африканское племя с страусинными ногами:



Речь идёт о племени вадома (иногда также дома или мудома) из Зимбабве. Их действительно иногда называют «страусоногими» или «людьми-страусами».
Секрет в генетической особенности — эктродактилии (её ещё образно именуют «синдромом клешни омара»). У многих представителей племени три средних пальца на стопе отсутствуют, а два крайних повёрнуты внутрь. В профиль такая стопа действительно напоминает лапу страуса.

Почему так получилось?
Мутация связана с изменением в 7-й хромосоме и наследуется по аутосомно-доминантному типу: достаточно, чтобы ген был у одного из родителей, чтобы ребёнок родился с такой особенностью.

Вадома долгое время жили довольно обособленно и часто заключали браки внутри своей группы. Из-за этого редкий ген не «разбавлялся» другими, а закреплялся в популяции — и особенность стала довольно распространённой (по оценкам, примерно каждый четвёртый ребёнок в племени рождается с эктродактилией).

Флегонтыч, как видишь такой признак внутри этого племени является итогом эволюционного процесса сформированное на основе мутации, но суть этого признака всё равно является патологией.

Ну как же, Виктор, все по закону Менделя, сам же выше приводил пример.

Да конечно, "Гена тяги к полёту не существует..", но закон Менделя существует, и работает, но вот, к сожалениею, применим, только, для чистых признаков и так же не работает на денамических, к каким относятся тяга к полету и игра, если данные признаки не чистые. Следовательно, из моего примера, хоть голуби и проверены по ЛИ, то один из них не чист по данному признаку (тяга к полету), но близок к этому, поэтому то и получаем птенцов не 1:3, а 50% на 50%.
А вот тут вопрос. Получается, что закон Менделя, при данном варианте не примерим, то по какой схеме мы можем очистить эти признаки в последующих пколениях?
Уточню. Речь идет, только по признаку "тяга к полету" игра - это более многофакторный признак его, пока, не трогаем.

Флегонтыч, если за признак отвечает один ген, тот плюс-минус не может быть.
Если несколько генов, то признак чистым как правило не может быть, потому как такой признак может иметь по некоторым генам гетерозиготное состояние, которое как раз и даст плюс-минус в итоге.



Далее углубляясь в этот вопрос и мой взгляд по нему, я подобрал для тебя текст объясняющий такой феномен:
Был задан вопрос:
Почему поведение разное у мышат которых вылизывала мать и у мышат которых не вылизывали?
Ответ:
"Разница действительно есть, и она довольно глубокая! Я бы сказала так: вылизывание — это не просто «ласка». Для мышат это важный сигнал и стимуляция, которая закладывает основы их будущего поведения, стрессоустойчивости и даже работы нервной системы. Давайте разберу, в чём именно разница.
Мышата, которых мать активно вылизывала, как правило, вырастают более сбалансированными. Вот какие особенности у них проявляются:
Меньшая тревожность. Во взрослом возрасте такие мыши спокойнее исследуют новые пространства (например, в тесте «открытое поле»), дольше остаются в безопасных зонах, но при этом способны к адаптивному поведению.
Лучшая стрессоустойчивость. У них слабее и быстрее проходит реакция на стрессор (например, на инъекцию или подвешивание за хвост). Это связано с тем, что тактильная стимуляция влияет на развитие гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси — системы, которая управляет ответом на стресс.
Более развитые когнитивные навыки. В некоторых тестах (например, на пространственное обучение) такое потомство показывает лучшие результаты.
В дальнейшем — более заботливое материнское поведение. Особенно это заметно у самок: те, кого в детстве активно вылизывали, сами склонны чаще ухаживать за своими детёнышами.
Мышата, которых мать почти не вылизывала, часто демонстрируют иные, порой более сложные для адаптации черты:
Повышенная тревожность. Они могут сильнее зажиматься в безопасных уголках, хуже привыкать к новой обстановке.
Острее реакция на стресс. У такого потомства часто наблюдается более выраженная и длительная стрессовая реакция.
Иногда — нарушения в развитии исследовательского поведения. Им может быть сложнее переключаться между задачами или адаптироваться к изменениям.

Почему так происходит?
Ключевой механизм здесь — эпигенетическое программирование. Сама по себе ДНК у мышат одинаковая, но ранний опыт меняет «настройки» работы генов.
Тактильная стимуляция (вылизывание) влияет на экспрессию (активность) определённых генов. Например, есть данные, что частота вылизывания сказывается на метилировании ДНК в промоторе гена глюкокортикоидного рецептора (GR) в гиппокампе. Если мать активно вылизывает детёныша, в этом участке ДНК может происходить деметилирование (удаление метильных групп) — и ген работает активнее. В результате в гиппокампе появляется больше рецепторов, которые помогают организму эффективнее «гасить» стрессовый ответ. Если же вылизывания мало, метилирование сохраняется, активность гена снижается, и реакция на стресс становится сильнее.
Кроме того, вылизывание стимулирует развитие сенсорных систем, влияет на нейрогенез (образование новых нейронов) и формирует паттерны активности в различных зонах мозга, которые потом проявляются в поведении.
Важное уточнение
Учёные подтверждают: дело именно в опыте раннего периода, а не только в генетике матери. В экспериментах с перекрёстным воспитанием (когда мышат сразу после рождения подсаживали к матерям с другим уровнем заботы) выяснилось: эпигенетические метки формировались в зависимости от того, кто реально ухаживал за детёнышем, а не от генетики биологической матери.

Так что разница в поведении — это результат сложного взаимодействия раннего опыта, нейроэндокринных изменений и эпигенетических механизмов".

Потом был задан второй вопрос:
Как например влияет на поведение в будущем, такая ситуация как пассивность или настойчивость выпрашивания корма от родителей голубятами?
Ответ:
Пассивность или настойчивость в выпрашивании корма у голубят — это не просто «капризы», а ранний поведенческий маркер, который может серьёзно повлиять на дальнейшую жизнь птицы, в том числе и на тягу к полёту и исследовательскую активность.
Как это работает биологически
У голубей кормление птенцов — особый процесс: родители дают «зобное молочко» (секрет зоба), а позже — полупереваренную пищу. Доступ к этому ресурсу ограничен, и конкуренция между птенцами в гнезде вполне реальна.
Настойчивость (громкий писк, активные движения, попытки занять лучшее место у родителя) повышает шансы получить больше корма. Это напрямую влияет на темпы роста и набор мышечной массы, а значит — на силу крыльев и способность к длительным полётам.
Пассивность ведёт к меньшему потреблению корма, более медленному развитию и, как следствие, к физической слабости. Такой голубь позже начнёт летать, будет быстрее уставать и чаще избегать дальних маршрутов.
Долгосрочные поведенческие эффекты
Здесь работает сочетание физиологии и раннего обучения:
Формирование мотивации и исследовательского поведения. Птенцы, которые привыкли активно добиваться ресурса, чаще проявляют инициативу и во взрослом возрасте: они охотнее исследуют новые участки маршрута, быстрее адаптируются к изменениям и не боятся пробовать новые манёвры. Пассивные птицы, наоборот, склонны к избеганию новизны и выбирают короткие, «безопасные» траектории.
Иерархия и уверенность в стае. Навык «отстаивать своё место» в раннем возрасте переносится и в социальную жизнь стаи. Активные птенцы чаще занимают более высокие позиции в иерархии, получают лучший доступ к корму и безопасным местам отдыха. Уверенность снижает уровень стресса, а низкий стресс — фактор, поддерживающий готовность к длительным и сложным полётам.
Стрессовая реакция и избегание полёта. Пассивное поведение может отражать не только слабую мотивацию, но и повышенную тревожность или склонность к пассивному копингу (замирание, уход от контакта). В критических ситуациях (хищник, сильный ветер) такие птицы чаще выбирают «замереть» вместо того, чтобы улететь. Со временем это закрепляется как устойчивая стратегия поведения.

Связь с эпигенетикой и «критическими окнами» (в контексте твоих прошлых интересов к генетике и регуляции развития)
Ранний опыт, включая уровень конкуренции за корм, способен влиять на регуляцию генов, отвечающих за стресс-реакцию и поведение:

Система глюкокортикоидов (аналог кортизола). Частый стресс из‑за недокорма или сильной конкуренции может «перенастроить» чувствительность этой системы. В результате птица становится либо гиперреактивной (паникует и плохо ориентируется в полёте), либо, наоборот, «выгорает» и проявляет апатию.
Нейротрофические факторы и развитие мозга. Достаточное питание и активная стимуляция (движения, звуки, взаимодействие с родителями) поддерживают рост нейронных сетей, в том числе тех, что отвечают за координацию и навигацию. Пассивность и недокорм могут ограничивать этот рост.
Эпигенетические механизмы. Уровень метилирования ДНК и модификации гистонов могут меняться под влиянием раннего стресса и питания, закрепляя определённые поведенческие стратегии на долгий срок. Это как раз пересекается с твоим прошлым вопросом про метилирование ДНК и селекцию: ранние условия способны «включать/выключать» гены, определяя, насколько ярко проявятся врождённые лётные способности.

Ты не правильно понимаешь законы Менделя.
Эти законы не являются схемами селекционной работы, они объясняют как наследуются гены и признак этого гена.


Закон применим в любом случае, потому как наследование генов происходит по законам Менделя, даже если признак полигенный, потому как наследование в контексте отдельных генов этого полигенного признака, происходит по законам Менделя. Третий закон как раз и объясняет, почему происходит расщепление на разные фенотипы.
Если признак генетически детерминирован, то как раз выше приведённая мной схема скрещиваний вполне подходит для селекционной работы по"очищению" от не желательных признаков.
А если признак не детерминирован генетически, т. е. является модификационным, то такой признак скорее всего можно селекционировать путём повторении модифицирующих условий, теоретически конечно, потому как изменения при модифицирующих условиях имеют случайный характер развития.
Приведу такой пример. Часто описывают, что кружастые голуби показывают такой стиль полёта, как "весёлый повивной". Например Замосковский всю жизнь посвятивший кружастым голубям по этому вопросу пишет, что такой стиль полёта он лично наблюдал только раз и связи с этим объясняет, что такой полёт голуби демонстрируют только при определённых погодных условиях и что такой стиль хоть часто упоминается в литературе не является генетически
детерминированным признаком кружастых голубей, как и наследование левого закруживания и правого закруживания.

Виктор, ты уже совсем меня запутал, одно высказывание у тебя противоречит другому. Проще бы на писал, что на основе Законов Менделя простраюваются схему в селекции и все.
А вот теперь к моему вопросу, он же совсем простой. Почему в гибридной паре, где одни голубь чистопородистый (мой), а второй проверенный (не мой) птенцы, по признаку "тяга к полету" идут 50% на 50%?
Виктор ну тут все просто, пишу по буквам есть особь (смака) с генетикой АА и есть особь (самец) с генетикой Аа, что мы получим при кресте АА*Аа=АА и Аа т.е. одного чистого по данному признаку, другого нет. А далее еще проще - свою голубку с генетикой по данному признаку АА сажаешь на полученного от этой пары, а гланое проверенного по этому признаку, голубя с генетикой АА и будет тебе счастье, вот , только, надо вести параллельно две такие линии, чем больше, тем лучше, что бы потом не закровливать, а перепаривать крест на крест.
А вот теперь без слов, показываю тебе видео, гона 18-ти голов, где, как оказалось, три из под д/ч, из 15-ти голоногих, только один чистый. Так вот посмотри на видео
https://rutube.ru/video/592fef55fe6690b54c2fb3b88a658619/
голуби практически разделились поравну 6-сть в вержу и 7-мь ниже летают. Ты скажежшь, а где еще 2-а? А эти два - это вобще гибриды (не чистые) не по матери, не по отцу, вот к ним как раз применима схема 1:3. Но стоит ли с такими возиться? Думаю-нет. Надо работать с чистыми голубями, по данному признаку, а прибегать к этой схеме, в исклюсительных случаях, только, при не хватке племнного материала. У меня в этом сезоне, как раз такой случай, причну озвучивал выше, повторяться не буду.
Виктор есть схемы, а есть прктика и без нее не куда, если голуби гоняются, только, по голубятни, (шутка) то нечего не получится.

Ну да..., если что-то надо вывести, то схему используют с учётом законов Менделя.
Например мне вот захотелось вывести почтовых голубей мастью как этот такла:



Как раз у меня на тот момент был не задействованный, правда очень старый самец такла.
Я его скрестил со свободной вот этой почтовой голубкой:



От этого креста получил двух таких сыновей:



Теперь в следующем году скрестив таких самцов с почтарями, я могу получить гибридов с желанной мастью.
Вот в таких случаях знания законов Менделя и генетики в целом, бесспорно нужны, а например в той схеме которую я приводил, знания законов Менделя не обязательны, там просто ориентируемся на результат крестов, лучшего с лучшим.


Совершенно верно, но это только в том случае, если есть соответствие с правилом "один ген - один признак". В данном случае если это касается такого признака как тяга к полёту АА на Аа не работает.
Во-первых, это проверяется очень просто твоим ниже описанным скрещиванием:

Вот это последующее скрешивание тебе покажет, что не все потомки от них будут иметь тягу. Как потом ты предполагаешь это объяснить?

Во-вторых, тяга (если бы был такой ген) не может быть доминантным, т. е. "А" большое, потому-что для генотипа достаточно иметь одну доминантную аллель, чтоб признак проявился, т. е. в твоём случае особь с генотипом Аа должен иметь тягу
Тогда предположим, что тяга это рецессивный признак. Тогда твою схему надо написать так:
аа Х Аа = аа ( с тягой) и Аа (без тяги). Вроде такая схема рабочая (на первый взгляд).

Ещё могу добавить, что тяга работает не по воле его обладателя, т. е. не голубь по своему желанию рвётся в небо и летает до изнеможения, а нечто его заставляет это делать не по воле.

Всё это верно, только вот наблюдениям на практике, нужно давать правильные оценки, а для этого уже нужны знания в области биологии и генетики, потому как отсутствие знаний в этих областях могут искажать наблюдаемое на практике и давать не верные выводы.

Например выше написанный текст:

Этот текст люди могут понимать по разному в зависимости от знаний.
Одни будут понимать, что такой ген есть у одних людей (с "страусинными" ногами) и нет у других людей (с нормальными ногами), а знающие генетику будут понимать, что речь идет об одном и том-же гене, как у людей с "страусинными" ногами, так и у людей с нормальными ногами, а не о том, что у людей с "страусинными" ногами этот ген есть, а у людей с нормальными ногами этого гена нет.