Здравствуй Павел.
Ты прав, как только какой с чудинкой, так его с детства видно,будет лучшим,если не сожрут.

Всем привет. Виктор большое спасибо за подборку по такле.

Здесь, в среднем, по 5-7 переворотов за выход, тяга приличная, сколько в метрах сказать трудно.

А тут просто хочу выразить Алишеру благодарность за откровенный показ и разговор по такле.
Очень поучительное видео, для тех кто захочет заниматься такла, главное все правдиво и про разбивание костяшек, и про забой, и про позднюю-раннюю игру, просто супер.

Гривастый фенотип таклы готов, теперь нужно возвращать на чистокровных такла, чтобы к этому фенотипу прибавить игровой признак.

Ага, а геде же чулочки, если это фенотип такла? А вот "прибавить игровой признак" не все так просто, как ты думаешь, если этот гривун еще идет по простолетам, то тогда вообще не как.

Отбор по этому признаку не шёл. Отбор был по рисунку (гривке) и облику.
Чулочки можно потом добавить, от чистокровных.


Я не думаю так.
Может игра у неё присутствует, хотя бы переворот. Ген переворота у голубей имеет два варианта, вариант "есть переворот" и вариант " нет переворота", т. е. аллель "ro" (переворот) и аллель "Ro" (простолёт). И этот ген есть у всех голубей, любой породы, у игровых и турманов вариант "ro", а у не игровых вариант "Ro".
Флегонтыч, не бывает так, чтобы какой-либо ген был у одних голубей, а у других голубей этого гена не было. Любой ген есть у всех голубей, разница только в аллелях (вариантах) этого гена. Есть гены которые имеют только два варианта, есть гены которые имеют три варианта и т. д., количество аллелей (вариантов) зависит от того, сколько раз подвергался мутации тот или иной ген и какие варианты были предметом отбора в селекции.

Привет Виктор. Да, с этим все понятно, просто варианты "ro" подвергнуться искажению, возможно будет переворот, возможно без щелчка и т.д., но игры той, что у таклы ты не получишь, не в первом, не во втором и т.д. поколениях, а можешь и вообще не получить такой игры, т.к. вариант гена, где прописана столбовая игра выпадает в такла 30% случаев, в лучшем случае.
Спрашивается зачем эти заморочки по масти тогда? Мне кажется, что когда колдуют над мастью такла, а их очень много, то исходят из другова, используют пробросы по базам не подливая простолетов.

Какому искажению?
"ro" это переворот, а не игра целиком, за остальное ответственны другие гены, гены строения крыла, киля, мышц, нервной системы, гормонов и т. д.
"ro" является одним вариантом (аллелем) или несколько варинтов (несколько аллелей) мы пока точно не знаем, но в любом случае вариант который есть у конкретного голубя не может искажаться (изменятся), какой он есть, таким он у него и будет и таким же будет наследоваться его потомками.
Короче, последовательность гена не подвергается изменению, его может изменить только мутация, что бывает крайне редко.
Например допустим, что вариант "ro" имеет вот такую последовательность:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA
и этот вариант будет всегда таким и таким же будет передаваться из поколения в поколение, он не может искажаться, пока не произойдёт новая мутация.


Флегонтыч, первое поколение будет иметь по всем генам по одной дозе (по одной аллеле) от такла.
Допустим "ro" у такла имеет последовательность:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA
С учётом того, что любой ген в генотипе представлен двумя аллелями (двумя дозами) по одной от каждого родителя, генотип такла по гену "ro" будет таким:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA - от отца
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA - от матери.
Предположим мой гибрид имеет вариан "Ro", не не "ro", тогда его генотип по этому гену будет таким:
CCGATTGCACGTCGATCGTATA - от отца
CCGATTGCACGTCGATCGTATA - от матери.

Если моего метиса скрестить с чистокровным такла, то все потомки будут иметь генотип по этому гену такой:
CCGATTGCACGTCGATCGTATA - от метиса
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA - от чистокровного такла.

Потом если этих потомков скрещивать между собой, то в соотношении 1:3, мы получим по этому гену с генотипом как у чистокровного такла:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA


Вариант гена у всех будет одинаковый, а вот сам признак будет разный, потому как "ro" это всего лишь один ген (ген переворота) от полигенного признака игра.


Я же писал, что специальной цели не было, просто лишнего самца таклы скрестил с лишней белой голубкой не известного происхождения, а далее просто вёл линию брата на сестру, племянников на тёток и дядек и т. д., подбирая по масти.

Виктор ты понимаешь все буквально, я бы сказал букварно. Я имел ввиду, что каждый голубь имеет оттенки своей игры и на это не влияют внешние фактора строения тела, ну может быть на осзвучку. Переворот это одно, но при игре есть такие моменты (варианты), как игра с протяжкой, с зависанием, столбовая игра и все это еще сочетается с положеием тела относительно горизонта, при игре. А ты говоришь аллель "ro" решает все, все да не все. Да, ты и сам это подтверждает "Вариант гена у всех будет одинаковый, а вот сам признак будет разный, потому как "ro" это всего лишь один ген (ген переворота) от полигенного признака игра."
Такла это очень сложная птица посмотри видео выше и поймешь. Т.Е. Виктор наследственно будет передоваться переворот, по твоей схеме:
Допустим "ro" у такла имеет последовательность:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA
С учётом того, что любой ген в генотипе представлен двумя аллелями (двумя дозами) по одной от каждого родителя, генотип такла по гену "ro" будет таким:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA - от отца
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA - от матери.
Предположим мой гибрид имеет вариан "Ro", не не "ro", тогда его генотип по этому гену будет таким:
CCGATTGCACGTCGATCGTATA - от отца
CCGATTGCACGTCGATCGTATA - от матери.

Если моего метиса скрестить с чистокровным такла, то все потомки будут иметь генотип по этому гену такой:
CCGATTGCACGTCGATCGTATA - от метиса
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA - от чистокровного такла.

Потом если этих потомков скрещивать между собой, то в соотношении 1:3, мы получим по этому гену с генотипом как у чистокровного такла:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA
А вот столбовая игра по этой схеме передоваться не будет. Понимаешь о чем я, вот именно об этих нюансах я и писал, а ты заладил "ro","ro", а есть еще и "rю", но его еще не открыли, шутка.

Всё это не имеет отдельных генов, таких как за озвучку, за игру с протяжкой, за зависание, за положения тела. Всё это как раз строение скелета, мышц, организация нервной системы, работы гормонов и т. д.



Конечно не будет, потому как игра формируется на основе всех этих выше перечисленных особенностей, а не передаётся как некое целое.

А схема наследования у всех животных всего лишь одна как написано здесь:
Если моего метиса скрестить с чистокровным такла, то все потомки будут иметь генотип по этому гену такой:
"CCGATTGCACGTCGATCGTATA - от метиса
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA - от чистокровного такла.

Потом если этих потомков скрещивать между собой, то в соотношении 1:3, мы получим по этому гену с генотипом как у чистокровного такла:
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA
CCGATTGCAСАСАСАCGTCGATCGTATA"
И эта схема прописана в трёх законах Менделя, других схем не существует, наследование каждого гена всегда происходит по этим законам.
Так как наследуются гены , а не признаки, наследование полигенных (олигогенных) признаков не имеет схем, наследование таких признаков происходит по принципу тыка, результат всегда будет иметь вероятность. Чем больше задействовано генов в формировании признака и дальше родство родителей, тем меньше вероятность его наследования.

Наследуются гены (точнее их варианты), а не признаки. Признаки формируются в зависимости от унаследованных вариантов генов.
Просто не существуют генов, где прописан конкретный признак, ген это прежде всего какой-то белок или фермент, который выполняет те или иные функции в клетке.
Например тот же ген "ro" есть и у других животных, в том числе и у человека, но мы же не делаем сальто при беге или хождении.

Вот например для лучшего понимания функция гена и признака:
Горох жёлтый, потому-что в нём накапливается каротин, а хлорофилл разрушается в результате работы фермента прописанного в гене.
А когда этот фермент не рабочий (второй вариант этого гена), хлорофилл не разрушается и горох мы будем видеть зелёным.
Как видишь не прописан в гене признак жёлтого цвета, каротин будет накапливаться и у жёлтого гороха и у зелёного гороха, а признак жёлтого цвета будет зависеть, будет разрушен хлорофилл или нет, т. е. от функциональности фермента закодированного в другом гене, в гене не имеющего никакого отношения к накоплению каротина.

Если по чесноку, то такого гена как "rю" нету, потому как ген переворота обозначают символом "ro" (ро) от слова "роллинг", а его вариант у простолётов (этот ген у простолётов отсутствовать не может) можно обозначать символом "Ro" или знаком "+" (вариант дикого типа).
Если у голубей делающих переворот существует несколько вариантов "rо" (ро), то всё равно они будут обозначатся символом "rо" (ро), но дополнительно будут иметь верхний артикль.
Например челкаринный ген имеет несколько вариантов, но его всегда будут обозначать символом "St" (Stipper):

Виктор, да не так все это не так!!!!!!!!! Я ж про отдельнвые гены не говорил, я лишь намекнул, что есть изменения в этих генах, которые и влияют на на эти параметры.
Ты последнее время сам себе противоречишь, вот ниже же написал, что варианты генов существуют и я про это же.

Да, еще добавлю, что на сегодня стабильно закреплен, только, переворот со щелском и частично столбовая игра у такла, все остальное - количесвто переворотов за выход, количество выходов в игру, за определенный промежуток времени полета (интенсивность игры), стил игры (с зависанием, столбовая и т.д) - это полнейшая импровизация по всем бойным породам. Поэтому нельзя любую бойную породу (частично, кроме такла) связывать с определнной игрой.

Флегонтыч, вот ты пишешь, что про отдельные гены не говорил, а сам тут же пишешь, что есть изменения в генах параметров.


Никаких противоречий. Варианты генов существуют и называются они аллелями, этого я никогда не отрицал.
На сегодняшний день ген переворота имеет два варианта, "rо" (ро) - есть переворот и второй вариант этого гена - "нет переворота", который можно обозначить символом "Ro" или знаком "+" (вариант дикого типа).
Другие варианты если они есть, пока не описаны. Но даже если существуют другие варианты, то всё равно на данный момент у всех СА голубей один и тот же вариант и у бакинских тот же и у такла тот же. Просто маловероятно, чтобы у бойных одной породы есть хотя бы два разных варианта гена переворота.
Вот у турманов возможно несколько изменённый другой вариант, лично я в этом сомневаюсь, думаю у них такой же, что и у всех бойных.

Флегонтыч, разная игра у голубей не из-за разного варианта "rо" (ро), а из-за разных вариантов тех параметров, что я перечислил (строение, нервная система, гормональный статус и т. д.).

Приведу пример:
Вот у меня при нагонке молодёжи, один пермячок никак не мог сесть на пересетник (шарабан, вольер, фонарь и т. д.), вроде бы всё, складывается, начинает снижаться, но в какой то момент резко уходит вверх до среднего и начинает мотать круги, потом опять всё повторяет. И так целых два дня, только на третий день сел. Вот что интересно, на голубятню сесть не мог, а ведь где-то он садился чтобы отдохнуть, переночевать.
Т. е. в принципе очень всё похоже как происходит у такла, с той лишь разницей, что такла уходит вертикально вверх, а этот под крутым (почти вертикальным) углом.
А разница кроется в строении. Ну а что сесть не мог, это уже гормоны.

Флегонтыч, закрепить можно только то, что определяется генами, а ты перечисляешь те характеристики, что не имеют генов.
Флегонтыч, ну нету генов щелчка, количества переворотов, количества выхода в игру, стиля игры и т. д., всё это косвенно зависит от строения, гормонов и внешних погодных условий (воздушных потоков).

Вот когда опишут, вот тогда ты и поймешь, что естьне только два варианта, а три иболее.


Нет и еще раз нет, только из=за разных вариантов гена переворота!!!! Опишут поймешь меня.

Вижь как все просто у тебя, строение, гормоны. Нет , Виктор, не все так просто, столбовая игра у такла отрабатывалась годами, большими годами, подмечались изменения визуально, по научному в гене "rо" затем эти изменения закреплялись и т.д., до столбовой игры, в прочем как было и с формированием самого переворота, лишь затем "прицепили" щелчек, переворот форировался первым, поэтому и ген "rо" явный и присущь всем игровым голубям с переворотом.

Изучат, а результат будет такой, как я тут пишу.
Вот изучили мутацию появления зольно-красного базового цвета и оказалось у всех пород, зольно-красные произошли от одной особи у которой произошла такая мутация. Какие только разные варианты по фенотипу существуют зольно-красные в мире, но все они имеют один и тот же вариант гена, да всё потому, что фенотипические различия голубей зольно-краного базового цвета зависят от других генов, а не от якобы разных вариантов зольно-красного базового цвета.


Вот тут ты сам всё и опроверг существования нескольких вариантов гена переворота. Совершенно верно у одной особи появилась мутация приведшая к перевороту и эта мутация так и сохранилась у всех голубей делающих переворот а всё остальные изменения (модификации характеристики) это изменения других генов (строения, нервной системы, гормонального статуса и т. д.) и эти гены не имеют никакого отношения к гену переворота.
Фенотипическое проявление всех этих генов мы видим как признак игру, но сами гены никакого отношения к друг другу не имеют, они не собираются вместе, чтоб создать признак, каждый ген задействован в тех функциях и находится там, где находился всегда и был задействован в тех же функциях, что и тысячи лет назад.

Флегонтыч, вот ты логически подумай.
Если ген переворота, как ты пишешь, имеет несколько вариантов (аллелей), значит он мутировал несколько раз, т. е. этот ген имеет тенденцию мутировать. Теперь подумай, если этот ген имеет тенденцию мутировать, то переворот появлялся бы у пород-простолётов (почтарей, монахов, снегирей и т. д.) без метизации с игровыми голубями, но этого ни разу не произошло, ни один почтарятник не написал, что у него вдруг от чистокровных почтарей появился вертун.
Т. е. получается (по твоему) у одних пород голубей ген переворота мутирует несколько раз, а у других пород этот ген не мутирует.
Не странно ли это?
Флегонтыч, так просто не бывает, чтоб у одних пород мутировал бы, а у других пород не мутирует.
Даже челкаринный ген у СА голубей представлен в основном вариантом "квальмонд", а возможно только этим вариантом.
Почему же до сих пор у СА голубей не появились другие варианты?
Да потому, что мутации изменяющие фенотип происходят крайне редко, а у тебя прям на каждом шагу.
Вот смотри, человек всю жизнь держит почтарей сизой масти и никогда у него не появится чёрный почтарь от этих сизых, как бы он не старался.

Виктор, вот ты понимаешь опять, все, превратно, не может дикарь заиграть, потому что в нем нет этого сломаного гена игры, но сам ген который мутировал в процессе отбора есть, а у игровых , за счет эволюции формирования игры, получили этот мутированный ген, а вернее гены, в разной интерпритации, по аллелям. Надеюсь теперь понятно, почему у одних такой стиль игры, у других такой и т.д.

Ну наконец то хоть какое-то понимание генетики усвоилось, не сосем верное, но всё же
Флегонтыч, ген мутировал не в процессе отбора, а случайно. Отбор происходил уже потом.


В корне не верно. Эволюции формирования игры не может быть априори, игра это продукт селекции, т. е. к перевороту добавлялись другие признаки (особенности), а вернее другие мутации в других генах.
Вот тут ты верно подметил:




Вот тут опять не верно.
Разная интерпретация игры зависит от разного строения крыла (суставов, мышц, скелета), разной организации нервной системы, и разного гормонального статуса.
Т. е. игра это ген переворота + гены строения крыла + гены формирования нервной системы и их рецепторов + гены синтеза гормонов и их рецепторов и уровня обратной связи (гормон-ген и гормон-гипофиз).
Вот эта связка и есть продукт селекции в игровом голубеводстве.

Флегонтыч, ты упускаешь такие моменты, что переворот это рецессивный признак, т. е. эта мутация произошла (как и все рецессивные мутации) у одной особи и распространилась в популяции голубей не проявляясь фенотипически. Только когда сошлись в пару два носителя этой мутации, человек увидел переворот, а сколько носителей этой мутации (скрытно) было на тот момент, одному богу известно и при том каждый носитель мог дополнительно иметь другие мутации, которые человек потом использовал в селекции игры.
Теперь второй момент, это масти. Или ты думаешь масти у игровых голубей формировались не зависимо от не игровых (простолётов)?
Отнюдь, масти тоже появлялись в следствии мутаций единственных особей и распространялись в популяции одомашненных голубей. Эти голуби разных мастей тоже могли вносить в селекцию игровых голубей, имеющиеся у них свои особенности.
Вот так шаг за шагом, человек добавлял в генотип голубей, делающих перевороты, мутации в других генах, селекционируя игровую характеристику.
Так что не ген переворота менялся, а заменялись другие гены, дополнительно к гену переворота.

https://ya.ru/video/preview/15011030023830005524

https://ya.ru/video/preview/12926316478241044105

Все верно Виктор. Вот это все " разного строения крыла (суставов, мышц, скелета), разной организации нервной системы" вторично, первична генетика.

Флегонтыч, я не понял тебя, что ты этим хочешь сказать?

"Разного строения крыла (суставов, мышц, скелета), разной организации нервной системы" - всё это заложено в генетике, а вот игра, поведение, хоминг, высота полёта, количество переворотов и т. д. тому подобное не заложено в генетике, все эти качества формируются за счёт перечисленных в начале этого предложения физиологических особенностей, т. е. за счёт белков и ферментов прописанных в генах.

Помнишь, я тут приводил пример про обморочных коз, которые от испуга и волнения впадают с ступор на несколько секунд:



Флегонтыч, вот как ты назовёшь такой признак? "Ступор"? "Обморок"? Или по другому?
А в реальности такой признак не записан в генетике, в реальности у них:
рецессивная мутация в гене CLCN1. Этот ген отвечает за работу хлоридного канала в скелетных мышцах. Из-за мутации канал хуже пропускает ионы хлора, и мышца после сокращения расслабляется заметно медленнее. В результате возникает кратковременный мышечный спазм (миотония): мышцы резко напрягаются, коза может потерять равновесие и упасть.
Т. е. не "ступор" или "обморок" записан в генетике, а белок или фермент ответственный за формирование хлористого канала в клетках скелетных мышц.
И заметь в обычном состоянии козы не впадают в "обморок", потому как работа хлористого канала обеспечивает в достатке скелетные мышцы в потребности ионов хлора, а вот при эмоциональных перегрузках работа каналов не может обеспечить пропуск ионов хлора.
Так и у голубей, не записана сам признак игры (потому как такие вещи не возможно прописать на уровне генов), а прописан белок или фермент участвующий в метаболизме или в транспорте серотонина, который в обычном состоянии полностью обеспечивает потребности организма, а при эмоциональных перегрузках не может покрыть потребность, создаётся дефицит, который как раз и проявляется в фенотипе в виде переворотов.

Виктор, а по моему ты сам себе противоречишь. У дикаря все это "Разного строения крыла (суставов, мышц, скелета), разной организации нервной системы" то же заложено в генетике, но он чет не вертится. Вот и подумай о чем я.

Флегонтыч, ты хочешь сказать, что строение и размер суставов, объём и длина мышц и точки прикрепления этих мышц к скелету, размер костей скелета, вес скелета, формирование нервной системы, формирование эндокринной системы и т. д., у дикарей и у игровых голубей, одинаковые?

Флегонтыч, давай всё разложим по полочкам. Во первых вёрт (переворот) у дикарей отсутствует потому как ген переворота у них не мутированный, т. е. у них тот вариант (аллель) который производит рабочий белок или фермент, а у игровых (турманов в том числе) этот ген мутированный, т. е. такой вариант (аллель) который производит не совсем рабочий белок или фермент.
Далее: за строение крыла (суставов, мышц, скелета), организации нервной системы и т. д. у дикарей ответственны те варианты генов которые были отобраны в процессе эволюции, а у домашних разных пород, в том числе и у игровых варианты этих генов были отобраны, в процессе искусственного отбора, человеком.
Другими словами, в дикой природе процесс мутаций тоже идёт, тоже из-за мутаций, гены изменяются, но там идёт естественный отбор и в популяции сохраняются те варианты (аллели) генов которые заточены под условия обитания, а в искусственных условиях человек ведёт отбор по тем вариантам (аллелям) генов, которые ему предпочтительнее, по почтарям те варианты которые формируют фенотип почтарей (суставы, мышцы, скелет, нервную систему и т. д.), по декоративным породам те варианты, которые формируют фенотип декоративных пород (суставы, мышцы, скелет, нервную систему и т. д.).
Флегонтыч, у всех голубей (что диких, что домашних) гены одни и те-же, но варианты этих генов частично разные, частично разные по породам и частично разные разные по особям одной породы.

Вот подумай логически на примере обморочных коз. Обморочные козы впадают в ступор, а обычные козы не впадают в ступор. Почему?
Да потому, что ген CLCN1 у обморочных коз мутированный, формирующий частично не рабочий хлористый канал, а у обычных коз ген CLCN1 не мутировынный и формирует рабочий хлористый канал. Т. е. у этих коз разных пород (обморочная коза и обычная коза), разные варианты одного и того же гена CLCN1.

Вот , что Алиса выдаёт по этому гену:
Ген CLCN1 (полное название — chloride voltage-gated channel 1, то есть «хлоридный потенциал-зависимый канал 1») кодирует белок, который формирует в мембране клеток скелетных мышц специальный ионный канал — ClC-1. Я подобрала основную информацию об этом гене и его роли в организме.

Где расположен (у человека):
Ген CLCN1 находится на хромосоме 7 в регионе 7q35. Он состоит из 23 экзонов.

Что делает белок
Белок ClC-1 — это потенциал-зависимый хлоридный канал. Его задача — регулировать поток ионов хлора через мембрану мышечных клеток. Этот процесс критически важен:
стабилизирует мембранный потенциал покоя клетки;
помогает завершить фазу реполяризации при генерации потенциала действия.

В итоге мышечные волокна нормально сокращаются и расслабляются.

По структуре ClC-1 образует гомодимер — комплекс из двух идентичных белковых субъединиц. При этом каждая субъединица формирует собственную пору для прохода ионов хлора. У канала есть два типа «затворов» (гейтов): быстрые (контролируют каждую субъединицу отдельно) и медленный общий (закрывает обе субъединицы одновременно). Канал преимущественно пропускает ионы хлора.

Что бывает при мутациях
Многочисленные патогенные варианты (мутации) в гене CLCN1 приводят к наследственному нервно-мышечному заболеванию — врождённой миотонии. При этом выделяют две формы, которые различаются типом наследования, но имеют схожие клинические проявления (скованность мышц, гипертрофия, замедленное расслабление после сокращения):
Миотония Томсена — наследуется по аутосомно-доминантному типу. Мутация затрагивает одну из двух копий гена. В некоторых случаях изменённый белок приобретает вредные свойства и нарушает работу всего канала.
Миотония Беккера — связана с аутосомно-рецессивным наследованием. Для проявления болезни нужно, чтобы мутации присутствовали в обеих копиях гена (по одной от каждого родителя).

Механизм примерно одинаков: мутации нарушают работу канала — снижают поток ионов хлора в клетку, из-за чего мембрана мышечных волокон становится более возбудимой. Это и приводит к затяжным, нескоординированным сокращениям — миотоническому феномену.

Как видно из прочитанного этот ген имеет много вариантов (у человека):
"Многочисленные патогенные варианты (мутации) в гене CLCN1"
Т. е. в популяции людей существует много вариантов этого гена.
У коз описано два варианта. У человека этот ген расположен на 7 хромосоме, а по расположению этого гена у коз нет информации.

Флегонтыч, я тебе даю более полную информацию для того, чтобы ты понимал, что переворот это не просто ген в котором записан переворот, а это комплексное нарушение какого-то биохимического процесса связанная с метаболизмом серотонина на уровне белка или фермента. В генах нет записи форм поведения, количества переворота, высоты полёта и т. д., в генах записано только аминокислотная последовательность первичного белка, фермента и других РНК.

Биологи обнаружили мутацию, которая может вызвать врожденные уродства у людей и сделать их похожими на голубей
Изучение геномов голубей помогло исследователям выяснить, как мутации в гене ROR2 меняют программу развития зародышей птиц и людей. Биологи надеются, что дальнейшие опыты с голубями помогут им понять, как можно подавить эти нарушения в человеческом эмбрионе и предотвратить развитие синдрома Робинова.
Люди, рожденные с синдромом Робинова, внешне напоминают голубей короткоклювых пород. Оказывается, причиной такого уродства у птиц и людей является один и тот же ген.
Синдром Робинова – это редкое генетическое заболевание, из-за которого появляются нарушения в формировании черепа, конечностей, а также других органов. Исследования последних лет показывают, что его развитие может вызвать мутация в гене ROR2.
Точные механизмы развития этих нарушений до недавнего времени оставались предметом споров. Однако американские ученые из Университета Юты нашли ответы на этот вопрос при изучении и сравнении геномов разных пород голубей. Как обратили внимание ученые, многие разновидности этих птиц обладают крайне необычной формой черепа и клюва, что в некоторых случаях делает их похожими на носителей синдрома Робинова.
«У носителей этого синдрома необычно выпуклый лоб и очень короткий и широкий нос. Это делает их похожими на голубей короткоклювых пород. Это сходство неслучайно, так как ген ROR2 играет важную роль в развитии черепа и птиц, и человека», – рассказывают авторы работы.
Биологи сопоставили различия в структуре гена ROR2 в ДНК представителей декоративных короткоклювых пород голубей и остальных их разновидностей, а также проследили за тем, как мутации в этом участке генома влияют на процесс формирования черепа и клюва в эмбрионах этих птиц.
В результате подозрение исследователей подтвердилось — у короткоклювых пород голубей были те же мутации в гене ROR2, которые встречаются в геномах людей с синдромом Робинова. Эти опыты указали на то, что ROR2 влияет на активность гена WNT5A, одного из ключевых участков ДНК, связанных с работой программы эмбрионального развития позвоночных животных. Появление мутаций в гене ROR2, как обнаружили ученые, меняет характер его взаимодействий с WNT5A, что ведет к появлению нарушений в росте будущих тканей клюва птицы.

Ген WNT5A находится на хромосоме 3 (локус 3p14.3) и кодирует белок, который управляет ростом, делением и движением клеток в эмбриональном развитии. Его мутации или сбои в работе связаны с развитием синдрома Робинова, а также с ростом и распространением опухолей (метастазами).
Основные характеристикиЛокализация:
Короткое плечо 3-й хромосомы (3p14.3).
Функция:
Передача сигналов между клетками (неканонический Wnt-путь).
Развитие:
Отвечает за правильное формирование тканей и органов до рождения.

Виктор, я такого не утверждал, я лишь сказал, что генетика у них разная - есть ген игры-нет гена игры, а все остальное - это индивидуальные особенности.., которые то же закреплены генетически-есть тяга к. высотному и продолжительному, полету - нет тяги к полету, вот и все.

Флегонтыч, индивидуальные особенности не могут быть закреплены, если мы говорим про тягу (к полёту, хоминг, поведение и тому подобное), всё индивидуальное оно и есть индивидуальное, т. е. формируется у одной особи, а не у всех под копирку.
А если речь идёт о особенностях физиологических (строения крыла, скелета, точек прикрепления мышц к скелету, самих мышц и т. д.), то это конечно закрепляется в породе в процессе селекции, но тоже не по единому шаблону, так как многие гены имеют множество вариантов.
Например породный фенотип цветной гривы у пермских голубей. Генетическая особенность такого фенотипа у породы закреплена, потому как генотип формирующий такой пегий фенотип у особей этой породы был закреплён в процессе селекции, но границы цветного (пигментного) пера и белого (без пигментного) пера, индивидуальные у каждой особи. Т. е. есть общий генетический потенциал особенности, но реализация потенциала всегда индивидуальное, всегда существуют рамки от и до.
Так же и тяга, хоминг, игра и другое тому подобное, всегда индивидуальные.
Однояйцевые близнецы имеют одинаковые генотипы, т. е. одинаковый генетический потенциал для развития, но развитие и формирование личности у них будет индивидуальное.

Алиса Al:
Развитие происходит индивидуально даже при одинаковом генотипе из‑за сложного взаимодействия генов с множеством других факторов.

Основные причины
Влияние среды (модификационная изменчивость).
Условия, в которых развивается организм, напрямую меняют проявление генов. Например, у монозиготных (однояйцевых) близнецов с идентичным геномом со временем появляются различия в росте, массе тела, особенностях метаболизма — из‑за разного питания, уровня физической активности, климата и т. д. У растений с одинаковым генотипом (например, при вегетативном размножении) различия возникают из‑за состава почвы, освещённости, влажности.
Эпигенетические механизмы.
Это изменения, которые не затрагивают последовательность ДНК, но регулируют активность генов. К ним относятся метилирование ДНК, модификации гистонов, действие некодирующих РНК. Эти механизмы могут «включать» или «выключать» гены в ответ на внешние сигналы (стресс, диету, токсины) и иногда даже передаваться между поколениями. Именно эпигенетика объясняет, почему клетки разных тканей (нервные, мышечные и т. п.) при одном и том же геноме выполняют совершенно разные функции.
Случайные молекулярные флуктуации.
На уровне отдельных клеток процессы не абсолютно точны: случайный уровень экспрессии генов, неравномерное распределение молекул при делении клеток, стохастические события в сигнальных путях (упомянутого Wnt‑пути) могут приводить к вариациям в развитии даже у генетически идентичных особей.
Взаимодействие генов (генетический контекст).
Один и тот же ген работает не изолированно, а в сети взаимодействий с другими генами. Вариации в тонких регуляторных настройках или в динамике экспрессии могут давать разные фенотипические результаты.
Соматические мутации и мозаицизм.
В ходе развития в отдельных клетках могут возникать новые мутации (соматические), из‑за чего ткани становятся генетически неоднородными. Это особенно важно в мозге, иммунной системе и при старении.
Микробиом.
Состав микроорганизмов, живущих в организме (в кишечнике, на коже и т. д.), влияет на обмен веществ, иммунитет и даже поведение. У генетически идентичных особей микробиом может различаться из‑за среды, диеты, болезней, что вносит вклад в индивидуальные особенности развития.
Особенности раннего эмбриогенеза.
Неравномерное распределение цитоплазматических факторов в яйцеклетке, небольшие различия в темпах первых делений зиготы и локальные сигналы в развивающемся зародыше могут задавать разные траектории развития на самых ранних этапах.

Важное понятие: норма реакции
Генотип задаёт не жёсткий признак, а диапазон возможных проявлений (норму реакции) для каждого признака. Например, рост человека генетически ограничен определёнными пределами, но конкретное значение внутри этого диапазона зависит от питания, здоровья в детстве и других факторов. Чем шире норма реакции, тем сильнее среда влияет на признак.