ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ МАСТЕЙ ИГРОВЫХ ГОЛУБЕЙ, тема для обсуждений возможных цветовых вариаций Опции

[Виктор Чебоксары]

Да дебил ты Витя. И все. Балобол и п....л при чем по жизни... Шо умишка не хватило переспорить - обкакался. Ну бывает Тренируйся. Генетик не доделанный...

Что балабол, пользуешься тем, что находишься вне досягаемости, а зря, нижегородская область не так далеко от меня, смотри если соберусь, надеру тебе задницу или давай приезжай лучше на весеннюю сборную, а то в прошлый раз на осеннюю отказался.
Кстати укажи в профиле точный адрес или номер телефона? А вдруг...
Мой тел. 8 960 306 75 95.

[АЛЕКСАНДР.А]

Опять бочку катите... Про породность.... Что бы катить надо голубей держать( или опыт хотябы иметь и гонять при чем хороших), а не декорацию, что спросом на базаре пользуется......

Ну ты выдал!Доехал до правильного голубевода приобрёл птицу и всё.Правильная кормёжка и регулярный гон и будет тебе счастье.Сам держу белых,пёрых,чапов заводил для поддержки 2х чубых,но осенью залетели чужаки,.понравилась шейка хохлатая хорошо летит взял ей голубя,возьму детей посмотрю как полетят.

[valzyg]

Что балабол, пользуешься тем, что находишься вне досягаемости, а зря, нижегородская область не так далеко от меня, смотри если соберусь, надеру тебе задницу или давай приезжай лучше на весеннюю сборную, а то в прошлый раз на осеннюю отказался.
Кстати укажи в профиле точный адрес или номер телефона? А вдруг...
Мой тел. 8 960 306 75 95.

Кому ты собрался надрать - весовые категории разные . Я на тебя наступлю и дух испустишь Я и ростом не велик, но по более твоего буду.Это ты пользуешься недосягаемостью балоболишь и оскорбляешь - хамить еще раньше начал ты. Терпи. Буду в твоем духе..
А что там на сборной делать - болячки собирать??? Сейчас достаточно много голубей либо болеет, либо уже переболело при чем набольшой территории европейской части страны. Голуби в полном комплекте... Не вижу смысла там появляться...да бы исключить занос заболеваний.

Ты свой бы выложил адресок. А тел. - уже давал людям - ни чем не отличаетесь от форума... Так что смысла не вижу...

[valzyg]

Ну ты выдал!Доехал до правильного голубевода приобрёл птицу и всё.Правильная кормёжка и регулярный гон и будет тебе счастье.Сам держу белых,пёрых,чапов заводил для поддержки 2х чубых,но осенью залетели чужаки,.понравилась шейка хохлатая хорошо летит взял ей голубя,возьму детей посмотрю как полетят.

Наверняка от Турманятника чужаки
Ага то то я смотрю в с базара не вылазите - все правильные голуби закончились??? Одни мифы с правильной кормежкой с базара остались????Хоть бы думали что пишите...

[Виктор Чебоксары]

Ты свой бы выложил адресок

г. Чебоксары пр. 9 - пятилетки д. 24 кв. 250

[leon]

г. Чебоксары пр. 9 - пятилетки д. 24 кв. 250

Виктор, ты не тот адрес даёшь, ему нужен адрес голубятни:)

[leon]

Виктор,как думаешь, если спаровать "мави и миро" получу от них "гайсари"???

[Виктор Чебоксары]

если спаровать "мави и миро" получу от них "гайсари"???

Леонид, однозначно не получить "гайсари". Миро имеет тёмночеканный рисунок щитка, а у мави поясной рисунок. Тёмночеканная форма доминирует над поясной формой, так что всё потомство должно получится с тёмночеканным рисунком щитка. Ну а "гайсари" это как я представляю, голуби поясные с жёлтой грудью, а вообще, Леонид, всегда выставляй для обсуждения фотография, потому как порой названия окраса не отражает истинную масть в действительности.
Например, "жёлтая грудь" это обязательно разбавленная бронза. У миро грудь не жёлтая, а красная, т. е. миро не имеет разбавление. Опять таки мави не понятно имеет разбавление или нет, на некоторых фото вроде есть, а на других - нет.

[leon]

Леонид, однозначно не получить "гайсари". Миро имеет тёмночеканный рисунок щитка, а у мави поясной рисунок. Тёмночеканная форма доминирует над поясной формой, так что всё потомство должно получится с тёмночеканным рисунком щитка. Ну а "гайсари" это как я представляю, голуби поясные с жёлтой грудью, а вообще, Леонид, всегда выставляй для обсуждения фотография, потому как порой названия окраса не отражает истинную масть в действительности.
Например, "жёлтая грудь" это обязательно разбавленная бронза. У миро грудь не жёлтая, а красная, т. е. миро не имеет разбавление. Опять таки мави не понятно имеет разбавление или нет, на некоторых фото вроде есть, а на других - нет.

Витя, ты всё правильно понял и всё правильно описал,... СПАСИБО! Но я всё таки попробую, самец мави старый , чистый сизарь, ходил у меня с разными самками и давали сизарей и светлей и темней но сизари А по поводу фото , для меня это сложно, вроде и сын говорит давай научу, а у меня то понос то золотуха,... всё нет времени:)

[Виктор Чебоксары]

Но я всё таки попробую

Пробуй, пробуй, но я и без пробы знаю, все получатся не совсем качественные миро, типа "расаси".
Вот скажи Лёня, чем отличается "боз" от "мави"?

[leon]

Пробуй, пробуй, но я и без пробы знаю, все получатся не совсем качественные миро, типа "расаси".
Вот скажи Лёня, чем отличается "боз" от "мави"?

У боза пепельный,.... но мне то игра и пикирование главней чем масть, ну а если получсатся симпатичные , я на них не обижусь

[Виктор Чебоксары]

Аллельная серия в локусе EDNRB2 контролирует разнообразные модели пегости у двух домашних голубей.

Домашний голубь (Columba livia) представляет собой исключительную модель для понимания генетических изменений, которые приводят к разнообразию пигментных рисунков, поскольку селекционная селекция привела к появлению сотен пород с обширными вариациями цвета и рисунка оперения. Здесь мы отображаем генетическую архитектуру набора фенотипов пигментации, известных как пегие. Для пегих характерны пятна пигментированных и непигментированных перьев, и эти рисунки оперения часто специфичны для породы и стабильны из поколения в поколение. Используя комбинацию картирования локусов количественных признаков в лабораторных скрещиваниях F2 и общегеномного анализа ассоциаций, мы идентифицируем локус, связанный с пегим окрасом у многих пород голубей. Этот общий локус содержит ген-кандидат, EDNRB2, который является известным регулятором миграции пигментных клеток, пролиферации и выживания. Мы обнаружили несколько различных гаплотипов в локусе EDNRB2 у пегих голубей, которые включают смесь кодирующих белок, некодирующих и структурных вариантов, которые связаны с депигментацией в определенных областях оперения. Эти результаты определяют роль EDNRB2 в формировании пигментного паттерна у домашних голубей и подчеркивают, как повторный отбор в единственном локусе может генерировать разнообразный набор стабильных и наследуемых пигментных паттернов.

На протяжении веков любители отбирали для широкого спектра фенотипов депигментации, начиная от «рецессивных белых» птиц, у которых наблюдается полная потеря как оперения, так и пигментации радужной оболочки, до множества «пегих» отметин, определяемых как любое лоскутное одеяло из белых и цветное оперение. Некоторые породы, такие как Шлемет, имеют в основном белое оперение с пятнами пигментированных перьев, ограниченными головой и хвостом. И наоборот, другие породы, такие как Муки, имеют очень мало белого оперения, ограниченного головой и первичными маховыми перьями. Характер наследования пегих также различается. Скрещивания пегих и непегих пород показывают, что некоторые модели пегого окраса имеют доминантное наследование, другие — рецессивное, а некоторые демонстрируют изменчивость рисунка оперения среди потомков F1. Основываясь на анализе фенотипов различных скрещиваний, предыдущая работа предполагает, что разные генетические факторы контролируют пегий рисунок в разных частях тела и что комбинации депигментированного оперения вызваны множественными сцепленными вариантами на одной и той же хромосоме.

В этом исследовании мы используем параллельные генетические, геномные подходы и подходы биологии развития для проверки этих генетических факторов. Ранее мы использовали картирование локуса количественных признаков (QTL) в интеркроссе F2, чтобы идентифицировать два локуса, которые способствуют пегий окраске. Здесь мы оцениваем три дополнительных скрещивания, чтобы выявить сходства и различия в обоих фенотипах и генетической архитектуре пегих пород у дополнительных пород. Затем мы исследуем целые последовательности генома из широкого спектра пород голубей, чтобы проверить связь между генотипами и пегими фенотипами. С помощью этих взаимодополняющих подходов мы идентифицируем как специфичные для породы, так и общих локусов, связанных с пегим окрасом. В основном локусе, связанном с пегим окрасом у нескольких пород, мы идентифицируем ген-кандидат, EDNRB2, со смесью кодирующих, некодирующих и структурных вариантов.

Пегие голуби не имеют ни одного общего гаплотипа в локусе-кандидате. Однако вариативность фенотипов и наследования среди скрещиваний повышает вероятность аллельной гетерогенности в этом локусе. Мы исследовали последовательности в регионе-кандидате и обнаружили, что для многих значимых SNP, идентифицированных с помощью pFST, аллели, связанные с пегим, не являются общими для всех пегих геномов. Вместо этого мы идентифицировали четыре группы гаплотипов с различными паттернами общих генотипов SNP, которые коррелируют с пегим видом в конкретных областях тела. Группа 1 включает голубей с белыми шеей и телом, частично или полностью пигментированными головами и пигментированными хвостами. Оперение крыльев в этой группе изменчиво: у всех птиц маховые перья белые, но щитковые перья могут быть пигментированными или белыми. Группа 2 состоит, в основном, из пород дутышей, характеризующихся пигментированными головами, белыми брюшными телами и крыльями, а также U-образным «нагрудником» на боковой и брюшной части шеи. Группа 3 содержит комбинацию пегих рисунков, характеризующихся белым оперением на шее и груди, а также вариабельной пегости на голове, от пятен белых перьев до полностью белых голов. Группа 4 состоит в основном из птиц с рисунком, который заводчики назвали «лысыми» или «монахами». Для всех птиц этой группы характерно преимущественно белых голов и белые крылья. У некоторых также есть белые крылья, но лопаточные перья, где крылья сочленяются с плечом, пигментированы. Ниже мы опишем уникальные генетические сигнатуры в локусе-кандидате, которые определяют каждую группу.

[Виктор Чебоксары]

Группа 1: замена R290C связана с пегим 225. У птиц группы 1 мы идентифицировали 31 пегий кандидат SNP, охватывающий 92 т.п.н. (каркас 226 507: 11137571-11229275). Нереференсный вариант в каркасе 507:11166924 находится в экзоне 5 EDNRB2 и, как единственный SNP-кандидат, который расположен в кодирующей области, по прогнозам вызывает замену аминокислоты с аргинина на цистеин в положении 290 (R290C ) в белке EDNRB2. EDNRB2 представляет собой рецептор, связанный с G-белком, с семью трансмембранными доменами. Замена R290C находится на краю пятого трансмембранного домена и внутри предполагаемого пептидного лигандсвязывающего кармана, как было предсказано на основе структур связанных с лигандом членов семейства (номер доступа cd15977). Выравнивание белков последовательности EDNRB2 у пяти видов четвероногих показывает, что остаток R290 не является высококонсервативным, но эта мутация классифицируется PolyPhen2 как «вероятно повреждающая» (оценка = 0,981; Fig. 5B). Затем мы проверили эту мутацию в 47 дополнительных геномах голубей, которые не были включены в анализ pFST, и идентифицировали еще одну птицу, гомозиготную по мутации R290C, — American Highflier. Согласно стандарту породы, ожидается, что эта птица будет иметь пегую окраску, аналогичную другим птицам с мутацией R290C.

Наш анализ голубей группы 1 неожиданно привел к открытию кодирующей мутации, связанной с классическим признаком пигментации, известным как «рецессивный белый», который характеризуется полностью белым оперением и «бычьим» (от темно-коричневого до черного) цветом глаз. Один из голубей Группы 1, несущих мутацию R290C, принадлежит к моденской породе и имеет пегие отметины, известные как «Газзи». Обширные скрещивания заводчиков голубей позволяют предположить, что Gazzi (z) является аллельным и доминантным по отношению к рецессивному белому (zwh), предполагая, что аллель zwh также должен присутствовать в различных гаплотипах в этом локусе. Мы исследовали кодирующую последовательность EDNRB2 трех белых особей с бычьими глазами из трех разных пород и обнаружили кодирующую мутацию в экзоне 4 (от C до T в каркасе 507:11167700). Две из трех птиц являются гомозиготными, а третья - гетерозиготной по этому изменению нуклеотида, что приводит к замене глутаминовой кислоты на лизин в положении 256 (E256K) белка EDNRB2. Как и мутация R290C, выявленная у пегих птиц группы 1, замена E256K, по прогнозам, «вероятно повреждает» карман связывания пептидного лиганда (оценка PolyPhen2 = 0,999). Однако, в отличие от R290, E256 высоко консервативен у позвоночных. В дополнение к его консервативности в белках EDNRB2 позвоночных, этот остаток консервативен в EDNRB1 C. livia и EDNRB M. musculus, указывая на то, что он может иметь решающее значение для функции эндотелиновых рецепторов в целом. Чтобы увеличить размер нашей выборки, мы использовали ПЦР для проверки кандидатной мутации z 257 Wh у 9 258 дополнительных белых голубей с бычьими глазами из 7 разных пород. Из них 6 были гомозиготными по мутации 259 E256K, 2 были гетерозиготными и 1 не нес мутацию. Эти результаты позволяют предположить, что мутация E256K связана с цветом бычьих глаз и белым оперением, но это не единственный генетический вариант, который может вызывать белый фенотип бычьих глаз. У пегих белых птиц, гетерозиготных по мутации E256K, на фенотип может влиять генетический фон или наличие других аллелей пегих. Действительно, посредством скрещиваний голубеводы определили, что, хотя рецессивный белый фенотип является распространенным, цвет бычьих глаз и полностью белое оперение также могут возникать в результате других комбинаций аллелей, включая комбинации множественных пегих аллелей.

У голубей группы 2 мы идентифицировали 33 пегих кандидата SNP размером 82 т.п.н. (каркас 270 507: 11162719-11245041). Только один из этих вариантов Группы 2 представляет собой кодирующий вариант, который приводит к замене аланина на глутаминовую кислоту в положении 42 (A42E) белка EDNRB2. Предполагается, что эта область будет внеклеточным доменом между последовательностью сигнального пептида и первым трансмембранным доменом, а многовидовые выравнивания показывают частичную консервативность этого остатка. Эта мутация классифицируется как «возможно повреждающая» (оценка PolyPhen2 = 0,86) [23]. Таким образом, мы идентифицировали три кодирующие мутации, связанные с пегим окрасом в EDNRB2. Два связаны с расположением и степенью пегости у голубей группы 1 и 2, сохраняющих некоторую пигментацию оперения, а третий связан с полной потерей пигмента оперения у рецессивных белых птиц. Две из этих кодирующих мутаций, E256K и R290C, находятся в одном и том же лиганд-связывающем кармане белка EDNRB2, но оказывают заметно различное воздействие на фенотип оперения. Основываясь на аминокислотных характеристиках, консервативности мутированных остатков и фенотипах птиц, несущих эти мутации, мы предполагаем, что мутация E256K у рецессивных белых птиц может создавать нулевой аллель, который разрушает предшественники пигментных клеток по всему эмбриону у гомозиготных птиц. Напротив, мутация R290C у пегих птиц группы 1 может создавать гипоморфный аллель EDNRB2 с измененной аффинностью связывания, что приводит к частичной потере пигмента. У этих голубей не наблюдается полной потери пигмента оперения, что указывает на то, что некоторый уровень функций сохраняется. Мутация A42E, выявленная у птиц группы 2, не влияет на предсказанный карман связывания лиганда и связана с наименее тяжелым фенотипом депигментации оперения.

У голубей группы 2 мы идентифицировали 33 пегих кандидата SNP размером 82 т.п.н. (каркас 270 507: 11162719-11245041). Только один из этих вариантов Группы 2 представляет собой кодирующий вариант, который приводит к замене аланина на глутаминовую кислоту в положении 42 (A42E) белка EDNRB2. Предполагается, что эта область будет внеклеточным доменом между последовательностью сигнального пептида и первым трансмембранным доменом, а многовидовые выравнивания показывают частичную консервативность этого остатка. Эта мутация классифицируется как «возможно повреждающая» (оценка PolyPhen2 = 0,86). Таким образом, мы идентифицировали три кодирующие мутации, связанные с пегим окрасом в EDNRB2. Два связаны с расположением и степенью пегости у голубей группы 1 и 2, сохраняющих некоторую пигментацию оперения, а третий связан с полной потерей пигмента оперения у рецессивных белых птиц. Две из этих кодирующих мутаций, E256K и R290C, находятся в одном и том же лиганд-связывающем кармане белка EDNRB2, но оказывают заметно различное воздействие на фенотип оперения. Основываясь на аминокислотных характеристиках, консервативности мутированных остатков и фенотипах птиц, несущих эти мутации, мы предполагаем, что мутация E256K у рецессивных белых птиц может создавать нулевой аллель, который разрушает предшественники пигментных клеток по всему эмбриону у гомозиготных птиц. Напротив, мутация R290C у пегих птиц группы 1 может создавать гипоморфный аллель EDNRB2 с измененной аффинностью связывания, что приводит к частичной потере пигмента. У этих голубей не наблюдается полной потери пигмента оперения, что указывает на то, что некоторый уровень функций сохраняется. Мутация A42E, выявленная у птиц группы 2, не влияет на предсказанный карман связывания лиганда и связана с наименее тяжелым фенотипом депигментации оперения.

У голубей из группы 3, в которую входят как преимущественно белые породы с «щитоотмеченным», такие как старонемецкая сова, основательница скрещивания Hom x OGO, так и другие пегие птицы с менее обширным белым оперением, мы идентифицировали 33 SNP-кандидата на пегое телосложение размером 105 т.п.н. (каркас 507: 11145063-11249818). Мы наблюдали расширенные общие гомозиготных гаплотипов в подгруппах птиц группы 3, но решили не оценивать эти регионы в дальнейшем, поскольку как небольшой размер выборки, так и взаимосвязанность пород в этой группе затруднили бы исключение расслоения популяции как движущей силы дифференциация. Из 33 пегих кандидатов SNP в группе 3 один был кодирующим SNP в экзоне 4 из EDNRB2. Эта кодирующая мутация является синонимической и, следовательно, вряд ли повлияет на функцию EDNRB2. Затем мы исследовали оставшиеся 32 фиксированных некодирующих SNP, чтобы идентифицировать предполагаемые регуляторные варианта. Мы выровняли геномную последовательность голубя с ортологичными областями у 15 других видов птиц и 6 нептичьих видов, чтобы идентифицировать эволюционно консервативные некодирующие элементы среди птиц и четвероногих соответственно. Мы определили консервативные некодирующие элементы (CNE) как областей с >70% идентичностью последовательностей у 10 или более видов птиц (птичьи CNE) или у 3 или более четвероногих нептичьих (CNE тетрапод) [25]. Мы идентифицировали 9 SNP в CNE птиц, 3 из которых также перекрываются с CNE тетрапод. Было предсказано, что пять из этих SNP приведут к потере одного или более сайтов связывания транскрипционных факторов. Предполагается, что один SNP в CNE, консервативный у 14 из 15 видов птиц, приведет к потере сайта связывания XBP1 выше EDNRB2. Это особенно актуально для пегого окраса, поскольку XBP1 связан с потерей пигмента в качестве гена-кандидата для витилиго у людей, а потеря предполагаемого сайта связывания XBP1 рядом с EDNRB2 связана с депигментацией оперения у уток. Основываясь на этих результатах, мы предположили, что гаплотип группы 3 включает регуляторные варианты, которые могут вызывать депигментацию оперения, влияя на экспрессию EDNRB2 или других генов области-кандидата.

[Виктор Чебоксары]

Затем мы оценили пегих кандидатов SNP в группе 4, которая состоит из голубей пород с белыми («лысыми») головами. Мы идентифицировали значительно дифференцированных SNP на каркасе , охватывающих 619 т.п.н., а нереференсный аллель был зафиксирован у лысых птиц в 105 из этих позиций. Однако в фоновом наборе присутствовали голуби, гомозиготных по всем нереференсным аллелям, связанным с пегим, поэтому гомозиготность по этим фиксированным вариантам не была исключительной для Групп 4. Помимо гаплотипа, обогащенного у лысых птиц, мы отметили область где птицы в этой группе имели большое количество гетерозиготных генотипов SNP и увеличенный охват секвенирования. Считывания секвенирования, которые совпадают по точкам разрыва и целевой ПЦР, указывают на то, что эти птицы несут тандемное дублирование области размером 37 т.п.н., охватывающей от интрона 1 VAMP7 до всего лишь 5' EDNRB2.

Поскольку другие наши анализы SNP не оценивали структурные вариации, мы проверили дупликацию размером 37 т.п.н. в геномах непегих и пегих голубей из групп 1-3, чтобы увидеть, связано ли это с фенотипом лысой головы 4-й группы. или присутствует у нелысых людей. Мы обнаружили двух птиц, гетерозиготных и двух гомозиготных по дупликации, но одна из этих гомозигот не имеет лысоподобного пегого фенотипа, что позволяет предположить, что дупликация сама по себе не может вызывать характерный пегий фенотип Группы 4. Мы не выявили каких-либо фиксированных кодирующих или некодирующих SNP-кандидатов, специфичных для пегих птиц Группы 4. Однако наличие тандемной дупликации может препятствовать точному вызову варианта из полногеномного секвенирования, а варианты, называемые гетерозиготными, на самом деле могут быть копийно-специфичными SNP. Поэтому мы обратились к данным секвенирования РНК регенерирующих почек перьев, чтобы оценить экспрессию генов в дуплицированной области, что могло бы выявить регуляторные вариации. Сначала мы изучили данные РНК-секвенирования регенерирующих клеток воротника зачатков перьев для двух репрезентативных пород из группы 4, несущих дупликацию: староголландского капуцина и коморнер-турмана. Неожиданно мы обнаружили, что, в отличие от голубей группы 3, EDNRB2 экспрессируется как в белых, так и в пигментированных регенерирующих перьях. Однако мы отметили, что экспрессия в регенерирующих перьевых почках белых оказалась аллель-специфичной.

Перьевые почки, экспрессирующие только одну копию EDNRB2, лишены пигмента, что позволяет предположить, что эта копия нефункциональна. Эта копия имеет четыре кодирующих SNP: три являются синонимичными заменами в копии, экспрессируемой белым, а четвертая приводит к замене пролина на лейцин (P434L), которая, по прогнозам, не будет повреждающей. Основываясь на этих результатах, кодирующие мутации вряд ли приведут к потере функции экспрессируемой белым копии EDNRB2. Затем мы создали сборки транскриптома de novo для поиска потенциальных альтернативных изоформ или слитых транскриптов, которые могут не иметь функции дикого типа, и идентифицировали RPAC2 транскрипт только в пигментированных зачатках перьев предполагает наличие неопознанных регуляторных изменений, влияющих на функциональную копию.