Происхождение и формирование игры у бойных пород, различные версии становления игры Опции

[Флегонтыч]

Павел, но ведь тъ прекрасно понимаешь, что голубь которъй бьет до десятки раз за въход, после засидки,да еще и продолжительной, вряли сможет легко уйтив небо с первого раза, хочешь или нет, а ему все равно надо время для раскачки...да и не оолько с таким количеством ударов, а даже те кто часто работает, пусть и с меньшим числом кувърков,..По моему .это все нормально. Если таких убирать, то останется птица бьющая по пару тройке раз и врядли больше, ну и зачем мне ихний лет, если такова игра..

Сергей я с этим и не спорил, все зависит от того, что ты сам себе сформировал, по игре, от этого и отталкиваешься, а так как я еще в поисках, "своей игры", то у меня такие критерии отбора, как выше писал.

[rihard]

Сергей я с этим и не спорил, все зависит от того, что ты сам себе сформировал, по игре, от этого и отталкиваешься, а так как я еще в поисках, "своей игры", то у меня такие критерии отбора, как выше писал.

Привет всем,Флегонтыч а какую тебе еще игру надо,у каждой породы своя игра,вот хотя-бы твои чили у меня,что скажешь лет и игра не устраивают,мне нравятся,или ее что-то хочешь от них.

[Владимирович]

Всем добрый день,
Теперь по теме.
У меня в этом году опять один белый вывелся. В первый полёт уже кувырок.Сейчас дней десять как летает.Щелчков толком нет, а уже раза по три с подтяжкой переворачивается. Если честно то не думаю что там толк будет, скорее всего забой.Если так то уберу,на вылете ещё 4 белых сидят. У тех данные получше вроде.

Привет .Сергей !! Торопиться тоже особо некуда , чтоб в раннем возрасте убирать птеца, надо дать ему полный шанс и посмотреть как это будет выражаться в лете и игре, ведь и забивные есть такие, что через определенное время становятся на крыло и потом летают и играют на много лучше чем все остальные.Тем более по двухчубой птице надо смотреть и смотреть, все на столько сырое, что торопиться не стоит.даже если гораздо интереснее по началу, мало ли на что птенец способен в будущем.

[Владимирович]

Всем,добръй день . своих еще не поднимаю, но уже по маленьку начинаю трясти, скоро в небо..

[Флегонтыч]

Привет всем,Флегонтыч а какую тебе еще игру надо,у каждой породы своя игра,вот хотя-бы твои чили у меня,что скажешь лет и игра не устраивают,мне нравятся,или ее что-то хочешь от них.

Геннадий Петрович, игра в чилях, действительно есть, но это даже заслуга не моя, так же не моя заслуга, что у них тяга к полету, как правило , проявляется после набора игры, а игра, как правило, формируется, через пробой с забоем, чего мне и не надо.
Вот у тебя пара, что давал, дают птенцов, которые сразу прут и без забоя набирают игру, чего не скажешь за родителей, так совпало, а должно не совпадать методом тыка, а вся линия должна давать в себя по тем критериям формирования игры, что описал выше, я вот об этом, на счет "своей игры", а то что игра есть, так она есть в любой породе бойных, вот какая она и как формируется, в сочетании с тягой к полету - это главное, сейчас для меня.

[Флегонтыч]

Всем,добръй день . своих еще не поднимаю, но уже по маленьку начинаю трясти, скоро в небо..

Привет Сергей. Своих высоколетов бойных, в вольер, племенной, перевел на доращивание, только, чрез недельку в гонну, а там и трясти начну, а вот по д/ч, только, сегодня, из под двух пар, вылупились, с ними еще не скоро начну возиться.

[Флегонтыч]

Все что не связано с темой, разнес по темам: "Нападение хищных животных" в раздел "Нападение хищных птиц" и "Ветеринария" в раздел "Сальмонеллез (паратиф)", темы и разделы, для дальнейшего общения, по данным вопросам, находим , через главную страницу.

[Владимирович]

Привет Сергей. Своих высоколетов бойных, в вольер, племенной, перевел на доращивание, только, чрез недельку в гонну, а там и трясти начну, а вот по д/ч, только, сегодня, из под двух пар, вылупились, с ними еще не скоро начну возиться.

Привет,Павел , У меня по двухчубым только один готов для перехода в общак, но до гона ему еще пару недель надо обсидеться на крыше и походить по двору,остальные еще тоже малы. но уже покольцевал, корм правда еще сами не берут, но уже веселее жить, видишь что растет поколение двухчубых и становится на душе теплее..По одной паре ни как не получается с детками.хоть и пара старая. Сидят на гнезде уже третий раз и все что то ни как...Надеюсь все равно что то да будет.

[Флегонтыч]

.По одной паре ни как не получается с детками.хоть и пара старая. Сидят на гнезде уже третий раз и все что то ни как...Надеюсь все равно что то да будет.

А у меня по двум молодым парам д\ч проблемы, голубки как кукушки, в чужие гнезда яйца кладут, или снесет и сидит рядом с гнездом, одна голубка тасманка от Андрея, а другая гулибодамка из под Андрея голубя, голуби правда мои, даже и не знаю исправятся, или нет, уже по второй кладке впустую. Из под таких родителей даже яйца откатывать не охота, посмотрю что дальше будет, не замечал что бы мои (чистые) голубки смолоду таким грешили.

[Владимирович]

А у меня по двум молодым парам д\ч проблемы, голубки как кукушки, в чужие гнезда яйца кладут, или снесет и сидит рядом с гнездом, одна голубка тасманка от Андрея, а другая гулибодамка из под Андрея голубя, голуби правда мои, даже и не знаю исправятся, или нет, уже по второй кладке впустую. Из под таких родителей даже яйца откатывать не охота, посмотрю что дальше будет, не замечал что бы мои (чистые) голубки смолоду таким грешили.

Я по ним замечал и раньше разные "фокусы". но год на год не приходится.Иной раз с другим голубем сразу все входит в колею..Надо время и возможность перепаровки, если такая ерунда получается уже не в первый раз..

[Виктор Чебоксары]

Информация по серотонину:
Участие серотонина в деятельности центральной нервной системы многообразно. Это прежде всего обусловлено тем, что оно сопровождается изменениями метаболизма в сторону снижения потребления мозгом глюкозы, поглощения кислорода, лактатов и неорганических фосфатов, а также нарушением соотношения натрия и калия. Установлено возбуждающее действие серотонина на парасимпатический отдел ствола головного мозга и лимбической зоны коры. Он активирует бульбарный отдел ретикулярной формации, но тормозит передачу импульсов через зрительный бугор, мозолистое тело и синапсы коры больших полушарий головного мозга. Кроме того, имеются свидетельства влияния серотонинергической системы мозга на возбудимость вазомоторных и терморегулирующих центров, а также рвотного центра. Согласно современным представлениям, серотонин играет основную роль в регуляции настроения. С нарушением функции серотонинергической системы связывают развитие психических нарушений, проявляющихся депрессией и тревогой. Избыток серотонина обычно вызывает панику, недостаток вызывает депрессию. Дефицит моноаминов, к каковым относится серотонин, способен приводить к нарушению синаптической передачи в нейронах лимбической системы и формировать депрессивные состояния, протекающие в виде разнообразных клинически очерченных синдромов. Биохимические исследования позволили понять, почему ряд пищевых продуктов может служить своеобразным лекарством от депрессии. При эмоциогенном пищевом поведении, когда пациенты едят для того, чтобы улучшить настроение, уменьшить тоску и апатию, они предпочитают легкоусвояемую углеводную пищу. Повышение поступления углеводов приводит к гипергликемии и вслед за ней к гиперинсулинемии. В состоянии гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислоты триптофана - предшественника серотонина, следовательно, увеличивается синтез последнего в центральной нервной системе. Прием пищи может являться своеобразным модулятором уровня серотонина в центральной нервной системе - повышение его синтеза, связанное с поглощением углеводной пищи, приводит одновременно к усилению чувства насыщения и к уменьшению депрессивных проявлений. Тем самым было наглядно показано: булимия и депрессия имеют общий биохимический патогенетический механизм - дефицит серотонина. Серотонинергическая система имеет отношение к различным видам социального поведения (пищевого, полового, агрессивного) и эмоциям. Нейроэндокринные ритмы, настроение, сон, аппетит и когнитивные функции модулируются серотониновой системой среднего мозга. Серотониновая система другой части мозга – префронтальной коры – нарушается при различных видах асоциального поведения (ауто- и экстероагрессия, убийство). Считается, что истощение серотониновой системы префронтальной коры обуславливает поведенческую расторможенность. Изучение содержания серотонина в крови показало более широкие границы колебания его содержания у больных шизофренией по сравнению с другими больными и с психически здоровыми лицами. Серотонинергическая система и суицид. Во многих исследованиях было также продемонстрировано снижение в ткани мозга самоубийц уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Это послужило основанием для гипотезы, согласно которой торможение метаболического оборота серотонина в некоторых отделах мозга, в частности, в стволовых структурах и префронтальной коре, является одним из нейробиологических механизмов формирования суицидального поведения. На сегодняшний день серотониновая система наиболее изучена с этих позиций, и все авторы сходятся в том, что дефицит серотонинергической медиации является важным механизмом суицидального поведения. У жертв суицида и у лиц с высоким риском суицида, вероятнее всего, имеет место локальное снижение серотониновой медиации, сопровождающееся повышением активности соответствующих постсинаптических рецепторов. Одним из важных подтверждений этой точки зрения является эффективность антидепрессантов - блокаторов обратного захвата серотонина при депрессиях с суицидальными попытками. Серотонинергическая система и боль. Существенное значение придается серотонину в деятельности антиноцицептивной системы, центральной регуляции болевой чувствительности. Снижение его содержания приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. От содержания серотонина в ЦНС зависит и степень выраженности болеутоляющего действия морфина и других наркотических анальгетиков. Полагают также, что анальгетическое действие серотонина может опосредоваться эндогенными опиатами, поскольку он способствует высвобождению бета-эндорфина из клеток передней доли гипофиза. Местное (например, внутримышечное) введение экзогенного серотонина вызывает сильную боль в месте введения. Предположительно серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления. Серотонинергическая система и половое поведение. Серотонинергическая система мозга участвует в регуляции сексуального поведения. Установлено, что повышение уровня серотонина в мозге сопровождается угнетением половой активности, а снижение его содержания ведет к ее повышению. Влияние серотонина на функции некоторых эндокринных желез обусловлено, по-видимому, не только его прямым действием, но и центральными механизмами, так как в подбугорной области мозга обнаружены терминали серотонинергических нейронов, стимуляция которых сопровождается усилением выделения кортиколиберина и соматотропного гормона. Важным является и то обстоятельство, что серотонин стимулирует секрецию адреналина и норадреналина в мозговой части надпочечников. Вероятнее всего это осуществляется также через гипоталамо-гипофизарную систему. Расстройство цикла сон - бодрствование при депрессии связано также с дисметаболизмом серотонина. Он регулирует дельта-сон, инициирует фазу быстрого сна. Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Это особенно отчетливо видно на примере так называемой скрытой (ларвированной) депрессии (депрессии без депрессии), поскольку при данной форме патологии расстройства сна могут быть ведущим, а порой и единственным проявлением заболевания. Серотонинергическая система и алкоголизм. При оценке предрасположенности к алкоголизму, особое внимание уделяется анализу генетического полиморфизма серотонинового рецептора подкласса 2А (5-НТ2А), так как серотонин участвует в регуляции потребления алкоголя. Прием алкоголя усиливает высвобождение катехоламинов и изменяет концентрацию опиоидов, приводит к временной активации системы подкрепления, что вызывает положительную эмоциональную реакцию. У человека ген 5-НТ2А находится на длинном плече 13-й хромосомы в локусе q14—q21 и характеризуется рядом полиморфизмов в кодирующей области, из которых диаллельный полиморфизм (1438 G/A) в промоторной области рассматривается в качестве генетического маркера, сцепленного с нервно-психическими заболеваниями, в том числе со злоупотреблением алкоголя. Серотонинергическая система и мигрень. Было выявленно, что колебания уровня серотонина в плазме коррелируют с динамикой приступа мигрени и была сформулирована «серотониновая гипотеза» мигрени. В ее патогенезе и механизмах действий антимигренозных средств принимают участие лишь некоторые специфичные подтипы 5-НТ1-рецепторов, локализованных в церебральных сосудах и сенсорном ядре тройничного нерва. Показано, что нейроны серотонинергического дорсального ядра шва (одна из основных структур эндогенной антиноцицептивной системы) и норадренергического голубого пятна ствола имеют многочисленные проекции к сосудам головного мозга и спинальному ядру тройничного нepвa. Установлено, что на пресинаптических окончаниях тройничного нерва локализованы 5-НТ1D-рецепторы и рецепторы к эндотелину. Они находятся за пределами гематоэнцефалического барьера, а их активация приводит к ингибированию выделения нейропептидов кальцитонина, субстанции Р и к предупреждению развития нейрогенного воспаления. Согласно этой концепции, при мигрени (форма асептического нейрогенного воспаления) триггерный фактор предположительно нейрогенной или гормональной природы антидромно активирует периваскулярные афферентные терминали тройничного нерва. Это вызывает деполяризацию нервных окончаний и выделение из них мощных вазодилатирующих и алгогенных веществ - нейропептидов кальцитонина, субстанции Р, нейрокинина A и вазоинтестициального пептида . Данные нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы и форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом нейрогенного воспаления и является боль. Увеличение содержания свободного серотонина плазмы в фазу приступа мигрени связывают с распадом тромбоцитов. Очаговая неврологическая симптоматика, характерная для этого этапа мигренозного приступа, возникает вследствие сужения церебральных сосудов и снижения кровотока в отдельных участках мозга. В фазу головной боли наблюдается увеличение экскреции серотонина и его метаболитов с мочой и последующее снижение его содержания в плазме и спинномозговой жидкости. Это приводит к снижению тонуса церебральных сосудов, их избыточному растяжению, периваскулярному отеку, раздражению болевых рецепторов. Есть основание полагать, что у больных мигренью имеется генетически обусловленный дефект обмена серотонина, который может быть обусловлен многими факторами, в том числе нарушением метаболизма тромбоцитов, дефицитом фермента, разрушающего тирамин в желудочно-кишечном тракте (это подтверждается наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта у значительного числа лиц, страдающих мигренью). В безболевом периоде мигрени выявлено повышение чувствительности серотониновых и норадреналиновых рецепторов сосудистой стенки. Внутри сосуда активируется агрегация тромбоцитов, что сопровождается выделением серотонина. Снижается содержание моноаминоксидазы, что также приводит к асептическому нейрогенному воспалению сосуда. Серотонинергическая система и эпилепсия. Одним из нейрохимических механизмов формирования эпилептической активности является изменение обмена триптофана - «утечка» его окисления в центральной нервной системе с серотонинового на кинурениновый путь. В результате в головном мозге снижается уровень серотонина (тормозного нейромедиатора) и возрастает уровень кинуренина, который повышает возбудимость нейронов мозга. Однако, установлено, что серотонин предупреждает у мышей развитие судорог, вызываемых кислородом. Более того, будучи введенным в сонную артерию, он может прекратить развившиеся судороги. Некоторые противосудорожные препараты (фенобарбитал, дилантин и др.) повышают концентрацию серотонина в мозге. Известно и собственно противосудорожное действие серотонина. Он удлиняет положительность сна, вызванного барбитуратами. Особенно выраженное тормозящее действие серотонин оказывает на кору больших полушарий. Тормозящий эффект серотонина обусловлен его непосредственным влиянием на синапсы мозга. Важно то, что, оказывая тормозящее влияние на кору больших полушарий и вовлекающую систему зрительного бугра, серотонин не подавляет активности ретикулярной формации среднего мозга. Не менее выраженным является его свойство избирательно возбуждать подкорковые структуры, связанные с реакцией пробуждения. Серотонину присуща способность активировать холинэстеразу головного мозга, благодаря чему он является не только химическим медиатором, но и модификатором действия ацетилхолина. Серотонинергическая система и нарушение мозгового кровообращения. Известно, что серотонинергические нейроны шва среднего мозга иннервируют церебральные сосуды и их активность влияет на интенсивность мозгового кровотока. Наиболее отчетливые сдвиги наблюдаются при церебральных инсультах. Экспериментальные данные и клинические исследования свидетельствуют о возможном участии серотонина в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения, в частности ишемических инсультов. В этом плане следует учитывать ангиоспастические эффекты серотонина, реализуемые опосредованно через гипоталамус и при непосредственном воздействии на морфологически измененные сосуды мозга. Этому, по-видимому, предшествует изменение содержания серотонина в веществе мозга. Установленное значительное повышение содержания серотонина в спинномозговой жидкости больных субарахноидальным кровоизлиянием, осложненным «отсроченным» вазоспазмом с развитием инфаркта мозга, cвидетельствует о несомненном участии этого биогенного амина в вазоконстрикторном эффекте в отношении церебральных сосудов. Серотонинергическая система и иммунная система. Имеются данные об участии серотонинергической системы в регуляции иммуногенеза. Изменение уровня серотонина существенно влияет на патогенез ряда аутоиммунных заболеваний нервной системы, в частности рассеянного склероза. В последнее время сформировалось направление исследований, направленных на изучение состояния серотонинергической системы у таких больных, и показано, что она существенно изменена. Дефицит серотонина обнаружен в плазме крови больных рассеянным склерозом, у них существенно нарушено состояние тромбоцитарной серотонинергической системы, страдает активный транспорт серотонина тромбоцитами в связи со снижением скорости его обратного захвата. О нарушении серотонинергической системы при рассеянном склерозе также свидетельствуют стойко сниженное содержание лимфоцитов, несущих специфические рецепторы к серотонину, а также низкий титр противосеротониновых антител. Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Тромбоциты крови содержат значительные количества серотонина и обладают способностью захватывать и накапливать серотонин из плазмы крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов. Стимулируя специфические серотониновые рецепторы в печени, серотонин вызывает увеличение синтеза печенью факторов свёртывания крови. Выделение серотонина из повреждённых тканей является одним из механизмов обеспечения свёртывания крови по месту повреждения. Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность. Кроме того, серотонин играет роль фактора роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливает бактериальный метаболизм в толстой кишке. Сами бактерии толстой кишки также вносят некоторый вклад в секрецию серотонина кишечником, поскольку многие виды симбиотических бактерий обладают способностью декарбоксилировать триптофан. При дисбактериозе и ряде других заболеваний толстой кишки продукция серотонина кишечником значительно снижается. Массивное высвобождение серотонина из погибающих клеток слизистой желудка и кишечника при воздействии цитотоксических химиопрепаратов является одной из причин возникновения тошноты и рвоты, диареи при химиотерапии злокачественных опухолей. Аналогичное состояние бывает при некоторых злокачественных опухолях, эктопически продуцирующих серотонин. Большое содержание серотонина также отмечается в матке. Серотонин играет роль в паракринной регуляции сократимости матки и маточных труб и в координации родов. Продукция серотонина в миометрии возрастает за несколько часов или дней до родов и ещё больше увеличивается непосредственно в процессе родов. Также серотонин вовлечён в процесс овуляции - содержание серотонина (и ряда других биологически активных веществ) в фолликулярной жидкости увеличивается непосредственно перед разрывом фолликула, что, по-видимому, приводит к увеличению внутрифолликулярного давления. Серотонин оказывает значительное влияние на процессы возбуждения и торможения в системе половых органов.

[Химик]

Виктор,привет!у меня к тебе вопрос.имеется две совершенно неродственные пары ленинаканцев.все сильноигровые.от обеих пар есть птицы поколения Ф-3.по одной линии у Ф-3 есть признаки инбредной депрессии.по другой тоже есть,но не так заметно.как ты думаешь,что получится при паровке двух линий в поколениях Ф-3?

[Андрей Юринов]

Виктор,привет!у меня к тебе вопрос.имеется две совершенно неродственные пары ленинаканцев.все сильноигровые.от обеих пар есть птицы поколения Ф-3.по одной линии у Ф-3 есть признаки инбредной депрессии.по другой тоже есть,но не так заметно.как ты думаешь,что получится при паровке двух линий в поколениях Ф-3?

Метод проб и ошибок не кто не отменял.Это самый эффективный подход для какого то продвижения вперёд

[Флегонтыч]

Виктор,привет!у меня к тебе вопрос.имеется две совершенно неродственные пары ленинаканцев.все сильноигровые.от обеих пар есть птицы поколения Ф-3.по одной линии у Ф-3 есть признаки инбредной депрессии.по другой тоже есть,но не так заметно.как ты думаешь,что получится при паровке двух линий в поколениях Ф-3?

Хоть вопрос и не ко мне, но выскажу свое мнение. Поколение от такой паровки будет лишено дипрессивных признаков, думаю по игре, в первом поколении, будет много забивных, тут сработает эффект гетерозиса, когда все признаки усиливаются.

[Виктор Чебоксары]

что получится при паровке двух линий в поколениях Ф-3?

Владимир, генетика определит вероятность наследования мастей, но такие физиологические особенности пока не возможно отследить, как они проявятся. Что такое инбредная депрессия, это когда большинство генов в генотипе переходят в гомозиготное (родственное) состояние, чем больше таких одинаковых аллелей в генотипе, тем больше негативных последствий для организма, а гетерозис - это когда в генотипе гены переходят в гетерозиготное (не родственное) состояние, чем больше таких аллелей, тем больше гены будут взаимодополнять друг друга.

[Химик]

Масть мне не важна.у ленинаканских нет страшных мастей,т.е. мазанных,арлекино и т.д. Даже при паровке чёрного с белым вероятность чапов и чеграшни в потомстве ничтожна.куда важней рабочие качества. Виктор,как ты думаешь,что интереснее в плане паровки:.ф-3 с ф-3 или одну особь с наиболее выраженной инбредной депрессией запаровать с совсем неродственным хорошим голубем.как думаешь?спасибо.

[Белов Василий]

Виктор,как ты думаешь,что интереснее в плане паровки:.ф-3 с ф-3 или одну особь с наиболее выраженной инбредной депрессией запаровать с совсем неродственным хорошим голубем.как думаешь?спасибо.

Привет всем.А Вы сами как считаете?
Интересно не просто мнение а практика с вашими голубями.
Насколько хороши эти Ф-3?
Почему в третьем поколении имбридинг уже край?

Я это спрашиваю не для того что бы как то подвернуть.У меня у самого есть такие варианты.Только мои голуби изначально не с такой сильной игрой как ваши да и внешний вид никто не отменял.

[Виктор Чебоксары]

как думаешь,что интереснее в плане паровки:.ф-3 с ф-3 или одну особь с наиболее выраженной инбредной депрессией запаровать с совсем неродственным хорошим голубем

Владимир, я больше интересуюсь генетикой мастей, а рабочие качества это совсем не предсказуемые явления, главное знать что из себя представляет "игра" и отдельные поведенческие признаки. Всё это сплошная биохимия и физика, включая и память, завязанные на индивидуальном обмене веществ. Нет отдельных генов по каждому виду поведенческой характеристики, есть общие принципы работы отдельных систем.
В любом случае для вас это метод тыка, пока не попробуете, не узнаете.

[Химик]

Ф-3 вообще не хороши в плане летки и игры.потому что птица нездорова.они не болеют,они ослаблены закровленностью.а как пишут в литературе,что именно при паровке двух неродственных линий в таком состоянии получается «бомба».но ,опять же,это сведения по спортивной птице.а как с игровой я не знаю.но что-то мне подсказывает,что будет либо никак,либо отлично.Армяне говорят :»Паруй силу на силу!»короче,надо пробовать.а потом уже принимать решение.но оч интересные эти ф-3 получились.птица начала деградировать в сторону утонченности и декоративности.казалось бы,что должно быть наоборот.корпус стал мельче,шея вытянулась и появился перегиб и иногда подтряс.но не такой как у статных,гораздо медленнее.ноги коротенькие.лохмушки так и остались.крылья опустились.стук в крыле остался.до ф-2 цвет был пепельный,а потом только белый.у предков белые не проскакивали.

[Белов Василий]

В любом случае для вас это метод тыка, пока не попробуете, не узнаете.

Вот вот.А голубей в будке все больше становится год от года.