Среднеазиатские летно-игровые (бойные) голуби, Голуби, которых ведут, через гон Опции

[Виктор Чебоксары]

Он не ведет линии в чистоте по д/ч, а использует голубей, с других хозяйств, да же других регионов, будучи не уверенным являются ли они "выдающимися" и чистыми по крови.

Вот об этом я как раз тебе и пишу, а ты дикарить будут, инстинкты у них проявятся...

я писал немного о другом, о поведенческом становлении игры и ее эволюции - это точно так же как ребенок родился, но не сразу пошел.

Нет, это не так.
Это примерно тоже самое, как слепой адаптируется к своей слепоте или хромой учится ходить приспосабливаясь к своей хромоте.

[Виктор Чебоксары]

Виктор, спасибо за лекбез

Вернее - ты это... спрашивай, если что (по генетике), всегда помогу, разъясню

[Флегонтыч]

Вот об этом я как раз тебе и пишу, а ты дикарить будут, инстинкты у них проявятся...

Будут, еще как будут дикарить, так закручивают аж врезаются. Пойми ты наконец, что при гетерозисе все признаки меняются (усиливаются) и этот то же. Да, возможно да же только у одного голубя с выводка, но так как голубь - птица стайная, все будут это вытворять и нечего ты с этим не сделаешь, пока, не вычислишь и не уберешь этого "дикаря".

[Виктор Чебоксары]

а разнопородное спаривание ломает признаки по ЛИ.

Я вот никак тебя не пойму, то у тебя ломает ЛИ, то усиливает:

спраивани (разнородных особей), получаестя усиливать игру

нас уже четверо в компании, думаю помаленьку выкарабкаемся, главное что все единомышленники

Только вот у каждого из единомышленников могут быть разные представления ведения селекции.

в чистоте,

И опять этот не понятный термин.
Что значит в чистоте, чистый?

Приведу тебе несколько примеров, чтоб было понятнее.
Первый пример из аквариумистики:

Многие аквариумисты пытаются получить "чистых" флаговых меченосцев, т. е. скрещивают двух флаговых родителей полагаясь получить всех флаговых потомков.
Но как видишь из схемы, это никогда не получится, два флаговых родителя всегда будут давать потомков двух типов: флаговых и простых.

Теперь из области голубеводства:
Например есть образец желаемых мраморных по фенотипу голубей, называемый "альмондом" и генотип этих голубей известен:
сизый базовый цвет (+//+) - гомозиготный;
Т-рисунок щитка (тёмночеканный) (С Т)
Stipper ген ( St //+) - гетерозиготный). Гомозиготные (St //St) не подойдут, потому как они фенотипом стремятся к белому и имеют дефекты глаз;
рецессивно-красный (е //+) - гетерозиготный;
бронзу Kite (Kz)
Т. е. с таким генотипом голубь считается чистым по фенотипу "альмонд".
Теперь обрати внимание на генотип такого "чистого", у него два гена в гетерозиготном состоянии, т. е. если даже оба родителя являются чистыми по признаку "альмонд", потомки от них будут расщепляться на разные фенотипы, потому как гены которые в гетерозиготе, будут давать разные фенотипы.
Так что, Флегонтыч, чистыми по поведенческим признакам голуби не бывают, потому как какие-либо гены этого поведенческого (полигенного) признака будут иметь гетерозиготное состояние.

[Виктор Чебоксары]

при гетерозисе все признаки меняются (усиливаются)

Ты опять заблуждаешься, имеешь не верное представление о гетерозисе.
Гетерозис не усиливает признаки, а расширяет его фенотипический возможности. Это как например один мастер имеет только дрель, другой мастер только отбойный молоток, а у мастера гетерозисного имеется современный перфоратор, который может выполнять и функцию дрели и функцию отбойного молотка в одном инструменте.
Если представить это генетически, то это как у одного родителя генотип "АА", а у другого родителя "генотип "аа". Такие родители дадут потомков с генотипом "Аа", т. е. потомок будет иметь оба варианта одного и того-же гена своих родителей, т. е. сразу "два в одном флаконе".
У гетерозиготного организма возможности выживания и приспособления к окружающей и внутренней среде выше, т. е. функции его организма расширенны.

"Действительно, в генетике есть интересное явление, которое называют преимуществом гетерозиготы (или сверхдоминированием): иногда гетерозиготный генотип оказывается выгоднее для организма, чем оба возможных гомозиготных.
Маскировка вредных рецессивных аллелей. В гомозиготном состоянии (когда оба аллеля одинаковые — либо оба доминантные, либо оба рецессивные) рецессивный мутантный аллель проявляет своё негативное действие. А в гетерозиготном состоянии (разные аллели) нормальный аллель «перекрывает» вредную копию, и организм остаётся здоровым. Например, многие тяжёлые наследственные заболевания проявляются только когда обе копии гена мутантные (гомозигота по рецессиву). Носитель одной нормальной и одной мутантной копии (гетерозигота) обычно здоров.
Сверхдоминирование. Это более редкий случай, когда гетерозигота не просто «маскирует» вред, а даёт явное адаптивное преимущество. Классический пример — серповидно-клеточная анемия. Гомозиготы по мутантному аллелю страдают тяжёлой формой анемии. А вот у гетерозигот признаки болезни выражены слабо, но при этом они обладают устойчивостью к малярии. В регионах, где малярия распространена, это даёт серьёзное селективное преимущество: носители гена выживают и размножаются лучше, чем полные гомозиготы по нормальному аллелю.
Генетическое разнообразие и адаптивность. Гетерозиготность создаёт больший запас генетической изменчивости. Это повышает шансы организма приспособиться к меняющимся условиям среды: если среда нестабильна, разнообразный генотип с большей вероятностью будет содержать комбинации, подходящие под новые вызовы.
Комплементация. В гетерозиготе два разных аллеля могут работать вместе, дополняя друг друга. Если один аллель кодирует функциональный белок, а другой — дефектный, их совместная работа может восстановить нормальную функцию белка, чего не произойдёт в гомозиготном состоянии, где оба аллеля несут мутации".

голубь - птица стайная, все будут это вытворять и нечего ты с этим не сделаешь, пока, не вычислишь и не уберешь этого "дикаря"

Флегонтыч, тебя не поймёшь, то у тебя поведенческие признаки связаны генетически (записаны в генах), то эти же поведенческие признаки не зависят от генетики и проявляются сознательно.

[Виктор Чебоксары]

Вот например у меня были скрещены азиаты с турками.
Родители:



Первый птенец:



Второй птенец:



Так вот, первый птенец никаких видимых эффектов гетерозиса не показал, а второй явно имел гетерозисный эффект, он был намного крупнее своих родителей и даже размером опережал некоторых почтарей.

Потом эти гибриды были возвращены опять на азиатов.
Фото турка и гибридов на данный момент:




Чёрные немного поменьше размером чем "голубые". Голубых пока не гонял, а вот чёрные, лентяи отменные, правда никаких дикаринных признаков у них не замечал.

[Виктор Чебоксары]

Но, как правило, игра усиливается.

Флегонтыч, я понял в чём причина.
Это скорее всего от того, что у не родственных особей разная степень метилирования ДНК.

"Действительно, когда в селекции скрещивают неродственных животных, различия в степени метилирования их ДНК могут заметно влиять на результат. Эти различия работают как дополнительный слой регуляции, который меняет не саму последовательность генов, а то, как активно гены будут работать у потомства.
Вот на что это влияет:
На фенотипическое разнообразие. Метилирование ДНК — это эпигенетический механизм: метильная группа, присоединяясь к определённым участкам (часто в промоторах генов), может «выключать» или тонко настраивать их работу. Если у двух неродственных особей паттерны метилирования в ключевых генах различаются, то даже при одинаковых аллелях (вариантах генов) эти гены у родителей будут работать по-разному. В результате у гибридного потомства комбинация таких «настроек» может дать новый, иногда очень полезный фенотип — например, улучшить продуктивность, устойчивость к болезням или адаптацию к условиям содержания.
На эффект гетерозиса. При неродственном скрещивании (аутбридинге) часто проявляется гетерозис — когда гибриды превосходят родителей по жизнеспособности, росту, плодовитости. Частично этот эффект связывают именно с эпигенетическими различиями: сочетание разных эпигенетических профилей родителей может привести к более сбалансированной и активной работе генома у потомства.
На стабильность и наследуемость признаков. Важно помнить: хотя некоторые эпигенетические метки (в том числе паттерны метилирования) могут передаваться следующим поколениям, в целом при формировании половых клеток и в раннем эмбриогенезе большая часть таких меток «стирается» и устанавливается заново. Поэтому влияние разной степени метилирования у родителей — это скорее фактор, который даёт вариативность в конкретном поколении гибридов, а не гарантия стабильного наследования нового признака.
На взаимодействие с окружающей средой. На паттерны метилирования сильно влияют внешние факторы: диета, стресс, условия содержания. Поэтому у неродственных особей, выросших в разных условиях, уже изначально могут быть разные эпигенетические профили. При скрещивании это создаёт дополнительную сложность: эффект будет зависеть не только от генов, но и от того, как среда «подтолкнула» метилирование у каждого родителя. Селекционеру важно учитывать этот фактор, чтобы не спутать эпигенетические эффекты с чисто генетическими.
На сложные, полигенные признаки. Чаще всего метилирование влияет на гены, вовлечённые в сложные процессы: рост, метаболизм, репродукцию, иммунный ответ. Именно такие признаки обычно и являются целевыми в селекции (например, скорость набора массы, конверсия корма, устойчивость к инфекциям).

[Флегонтыч]

Флегонтыч, мы никак не можем прийти к консенсусу относительно термина "чистый".
Я как поклонник генетики понимаю это так - чистый, значит гомозиготный, т. е. по конкретному гену он имеет один вариант гена на обеих гомологичных хромосомах и соответственно своим потомкам он в 100%-ных случаях будет передавать по этому гену всегда только этот вариант, потому как другого варианта у него нет в генотипе.
Но это верно только если есть такое условие: один признак - один ген. Вот только на практике такое очень редко встречается, потому как один ген - один признак является исключением, а не догмой.
А если рассматривать поведенческие признаки, то такое никогда не бывает вообще.
Где ты встречал, чтобы потомки в 100%-ных случаях имели точную копию поведенческих признаков своих родителей? Такого просто не бывает.

Виктор, правильно понимаешь, вот, только, опять утрируешь 100% не когда не где и не в чем не бывает.

[Флегонтыч]

Флегонтыч, я понял в чём причина.
Это скорее всего от того, что у не родственных особей разная степень метилирования ДНК.

"Действительно, когда в селекции скрещивают неродственных животных, различия в степени метилирования их ДНК могут заметно влиять на результат. Эти различия работают как дополнительный слой регуляции, который меняет не саму последовательность генов, а то, как активно гены будут работать у потомства.
Вот на что это влияет:
На фенотипическое разнообразие. Метилирование ДНК — это эпигенетический механизм: метильная группа, присоединяясь к определённым участкам (часто в промоторах генов), может «выключать» или тонко настраивать их работу. Если у двух неродственных особей паттерны метилирования в ключевых генах различаются, то даже при одинаковых аллелях (вариантах генов) эти гены у родителей будут работать по-разному. В результате у гибридного потомства комбинация таких «настроек» может дать новый, иногда очень полезный фенотип — например, улучшить продуктивность, устойчивость к болезням или адаптацию к условиям содержания.
На эффект гетерозиса. При неродственном скрещивании (аутбридинге) часто проявляется гетерозис — когда гибриды превосходят родителей по жизнеспособности, росту, плодовитости. Частично этот эффект связывают именно с эпигенетическими различиями: сочетание разных эпигенетических профилей родителей может привести к более сбалансированной и активной работе генома у потомства.
На стабильность и наследуемость признаков. Важно помнить: хотя некоторые эпигенетические метки (в том числе паттерны метилирования) могут передаваться следующим поколениям, в целом при формировании половых клеток и в раннем эмбриогенезе большая часть таких меток «стирается» и устанавливается заново. Поэтому влияние разной степени метилирования у родителей — это скорее фактор, который даёт вариативность в конкретном поколении гибридов, а не гарантия стабильного наследования нового признака.
На взаимодействие с окружающей средой. На паттерны метилирования сильно влияют внешние факторы: диета, стресс, условия содержания. Поэтому у неродственных особей, выросших в разных условиях, уже изначально могут быть разные эпигенетические профили. При скрещивании это создаёт дополнительную сложность: эффект будет зависеть не только от генов, но и от того, как среда «подтолкнула» метилирование у каждого родителя. Селекционеру важно учитывать этот фактор, чтобы не спутать эпигенетические эффекты с чисто генетическими.
На сложные, полигенные признаки. Чаще всего метилирование влияет на гены, вовлечённые в сложные процессы: рост, метаболизм, репродукцию, иммунный ответ. Именно такие признаки обычно и являются целевыми в селекции (например, скорость набора массы, конверсия корма, устойчивость к инфекциям).

Возможно и так, а я кроме того вижу продтверждение этому и на основе практического поведения бойных голубей в полете излагаю свои мысли по признакам ЛИ.
Одно-другому не мешает, а дополняет.

[Виктор Чебоксары]

вот, только, опять утрируешь

Простыми словами, утрирование — это когда что-то сильно приукрашивают, раздувают или, наоборот, преуменьшают, чтобы обратить на это особое внимание.
Флегонтыч, где ты видишь, что я приукрашиваю? Я излагаю факты.
Утрирование это когда пишут: "скрещивание разных пород встряхивает генетический материал", "доминантный ген подавляет рецессивный" и т. д., т. п.
Во-первых генетический материал встряхнуть не возможно, особь не выбирает какой генетический материал наследовать и родители избирательно не могут передавать потомкам нужный для данной среды генетический материал, да и сам генетический материал не подвержен встряске, он инертен, какой есть - такой есть и работает по законам биохимии, по принципу самоорганизации (по примеру формирования пальцев, которые не растут, а формируются в зависимости от разности градиентов).
Во-вторых писал уже, на прямую гены никак между собой не взаимодействуют, не может один ген подавлять другой ген. Все взаимодействия происходят на уровне продуктов этих генов, а не между самими генами.
"Вопрос очень интересный! Я бы ответила так: да, в каком-то смысле можно сказать, что формирование организма — это процесс самоорганизации, и генетический материал в нём действительно играет ключевую роль, но не в роли единственного «дирижёра». Здесь важно не противопоставлять эти вещи, а увидеть их взаимодействие.
Разберу чуть подробнее, чтобы стало понятнее.

Что значит «самоорганизация» в этом контексте? Это когда сложная, упорядоченная структура (наш организм) возникает из более простого начального состояния (одной клетки — зиготы) за счёт внутренних взаимодействий множества элементов (клеток, молекул, сигнальных путей), а не потому, что кто-то извне пошагово руководит каждым шагом. В ходе онтогенеза (индивидуального развития) клетки дифференцируются, формируются ткани и органы — и всё это происходит как бы «само», хотя и под определённым влиянием.
А где тут место генетическому материалу? Гены не пишут готовый чертёж всего организма. Скорее, они задают набор правил и «инструкций» для поведения отдельных клеток: какие белки синтезировать, как реагировать на сигналы соседей, когда делиться или остановиться. Например, есть гены, которые кодируют морфогены — вещества, создающие в тканях градиенты концентрации и задающие пространственную организацию (кто где будет в эмбрионе). Или гены, управляющие сигнальными путями (вроде Notch-Delta), через которые клетки обмениваются информацией и координируют свои действия. То есть генетическая информация задаёт рамки и возможности для самоорганизации.
Но есть и другие важные факторы. На процесс активно влияют эпигенетические механизмы (метилирование ДНК, модификации гистонов, некодирующие РНК), которые регулируют активность генов, не меняя саму последовательность ДНК. И, конечно, внешняя среда: питательные вещества, температура, механические воздействия, сигналы от других организмов. Иногда говорят так: генетика предполагает, а эпигенетика и среда «располагают».
Важный нюанс: самоорганизация в биологии часто носит стохастический (вероятностный) характер. В критических точках (точках бифуркации) малые флуктуации могут запустить масштабную перестройку (например, выбор клеткой пути дифференцировки). Но чтобы из этой стохастичности получился устойчивый, жизнеспособный организм, в генетическую программу «встроены» стабилизирующие механизмы — например, отрицательные обратные связи. Если их убрать (например, мутацией), система может дать сбой: фенотип получится нарушенным.
Итог: формирование организма — это не просто «исполнение генетической программы», а динамичный процесс самоорганизации, где генетический материал задаёт правила и возможности, а реализация происходит через сложное взаимодействие клеток, молекул, эпигенетических факторов и среды".


А вот называть голубей чистыми по признаку, это как раз и есть приукрашивание (утрирование), по факту такое не бывает; набор игры и сама игра это тоже приукрашивание, по факту это патология, что и подтверждает наука, и т. д.

[Виктор Чебоксары]

Стохастичность в генетике — это проявление случайности и вероятностных закономерностей в работе генетической системы. Она затрагивает как фундаментальные процессы наследования, так и более тонкие механизмы реализации генетической информации на уровне клетки и организма.
Основные проявления стохастичности
1. Классическая генетическая стохастичность. Это вероятностный характер передачи генов от родителей к потомству, описанный Грегором Менделем в его законах наследственности. Например, при мейозе хромосомы случайным образом распределяются между гаметами, что создаёт огромное число возможных сочетаний. Также стохастичен процесс рекомбинации — перегруппировки участков хромосом в ходе образования половых клеток.
2. Стохастичность экспрессии генов («экспрессионный шум»). Это фундаментальный аспект, при котором активность генов в популяции генетически идентичных клеток (клонов) различается. Причины этого «шума» многообразны:
Внутренний шум возникает из-за случайности самих биохимических процессов: инициации транскрипции, трансляции, деградации мРНК и белков. Молекулы — дискретные объекты, и их малое количество делает флуктуации особенно заметными.
Внешний шум обусловлен колебаниями концентрации других клеточных компонентов (факторов транскрипции, рибосом), состоянием клеточного цикла, клеточного окружения и внешними условиями.
В результате даже в одинаковых условиях клетки демонстрируют гетерогенность по уровням мРНК и белков.
3. Стохастичность в процессах развития и клеточного деления. Случайные флуктуации могут служить «материалом» для дифференцировки клеток. Например, небольшие различия между идентичными клетками, возникшие из-за стохастичности, могут усиливаться и стабилизироваться генетическими и механическими петлями обратной связи, запуская процесс формирования тканей и органов. Также стохастичность играет роль в выборе плоскости деления растительных клеток, где динамическая нестабильность цитоскелета вносит элемент случайности.
Роль и последствия стохастичности
Стохастичность не является просто «шумом» или ошибкой. В зависимости от контекста она может быть:
Конструктивной: Она создаёт разнообразие фенотипов, повышает пластичность развития и даёт организму возможность адаптироваться к изменяющимся условиям среды.
Нейтральной: В некоторых случаях её влияние на приспособленность незначительно.
Деструктивной: В стабильных средах избыточный шум может снижать точность работы генетических сетей и увеличивать риск фиксации вредных мутаций.
Эволюция, однако, выработала механизмы для контроля этого шума — например, через эпигенетические механизмы (метилирование ДНК, модификация гистонов), которые могут «фильтровать» или снижать интенсивность стохастических колебаний.

[Виктор Чебоксары]

В современной научной картине эволюция рассматривается как стохастический процесс. Это означает, что её течение определяется не только детерминированными законами, но и существенной долей случайности.
Почему эволюция стохастична?
Стохастичность проявляется на разных уровнях:
Случайные мутации. Ошибки при копировании ДНК непредсказуемы: нельзя заранее знать, какая именно мутация возникнет. При этом мутации подчиняются вероятностным закономерностям (одни возникают чаще других), но не являются детерминированными.
Генетический дрейф. Это случайные колебания частот аллелей в популяции, особенно заметные в малых группах или при резком сокращении численности (эффект «бутылочного горлышка»). Например, после эпидемии у гепардов резко снизилось генетическое разнообразие не из-за отбора, а из-за случайного выживания немногих особей.
Точки бифуркации. В такие моменты система становится крайне чувствительной к малым воздействиям, и незначительное событие может кардинально изменить ход эволюции. Классический пример — падение астероида, которое привело к вымиранию динозавров и создало условия для расцвета млекопитающих.
Горизонтальный перенос генов. (у бактерий)Случайный обмен генетическим материалом между неродственными организмами также вносит элемент неопределённости.
Как это сочетается с детерминизмом?
Важно понимать, что эволюция — это не хаос, а вероятностная самоорганизация в рамках физических и биологических законов. Стохастические процессы сочетаются с детерминированными механизмами:
Естественный отбор действует как фильтр: он «отбирает» только те варианты, которые «разрешены» средой.
Законы физики и химии задают фундаментальные ограничения.
Эпигенетические механизмы показывают, что среда может влиять на то, как гены проявляют себя, добавляя ещё один уровень сложности.

Аналогия: бросок игральной кости (случайность) и правила игры (отбор). Кость падает случайно, но выживают только комбинации, соответствующие правилам среды.


Таким образом, стохастичность не отменяет закономерностей, а дополняет картину. Эволюция — это не предопределённый путь, а ветвящееся дерево возможностей, где случайные события играют существенную роль, взаимодействуя с необходимостью отбора и законами природы.